Asb2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Asb2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12815

品系全称

C57BL/6JCya-Asb2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-65256-Asb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Asb2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12815) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ankyrin repeat and SOCS box-containing 2
基因别称
1110008E15Rik
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023049 | Ensembl: ENSMUST00000021617
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929743Mice homozygous for a conditional cells activated in the immune system exhibit impaired immature dendritic cell migration.

发表文献

Nature Communications
2026-07-16
ASB2 inhibits lipid accumulation to promote ILC1 homeostatic fitness and anti-tumor immunity in the mouse liver
1
ASB2,即含有锚蛋白重复序列和SOCS盒的蛋白2,是一种E3泛素连接酶。E3泛素连接酶在细胞内泛素化过程中发挥着关键作用,通过将泛素分子连接到目标蛋白上,从而标记这些蛋白进行降解。ASB2作为一个重要的调节因子,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、炎症反应和肿瘤发生等。

在血液系统恶性肿瘤中,ASB2的表达和功能得到了深入研究。一项研究发现,FLI1基因在GCB DLBCL中高表达,并且通过直接调控ASB2的表达来维持NF-κB通路的活化[1]。ASB2基因的敲低会导致GCB DLBCL细胞系的毒性增加,并通过下调RelB和增加IκBα来抑制NF-κB的活性[1]。这表明ASB2在GCB DLBCL的发生发展中起着重要作用,可能是治疗GCB DLBCL的潜在靶点。

除了在血液系统恶性肿瘤中的研究,ASB2在其他生物学过程中也发挥着重要作用。研究发现,AHR(芳烃受体)通过ASB2介导的泛素化降解Filamin A,从而调节NK细胞的迁移和浸润能力[2]。此外,ASB2还是SMAD9的E3连接酶,参与心脏发育过程中的BMP信号传导[3]。在小鼠中敲除ASB2基因会导致胚胎死亡和心脏发育异常,表明ASB2在心脏发育过程中起着重要作用[4]。

ASB2还参与肌肉生长和功能的调节。研究发现,YTHDF2通过调控ASB2的表达和稳定性来影响肌肉的生长和功能[5]。此外,ASB2还可以与Elongin BC复合物、Cullin 5和Rbx1相互作用,形成E3泛素连接酶复合物,参与多种生物学过程的调控[6]。

ASB2在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括血液系统恶性肿瘤、NK细胞迁移、心脏发育和肌肉生长等。研究ASB2的功能和调控机制对于深入理解这些生物学过程和疾病发生机制具有重要意义,并为开发新的治疗策略提供潜在靶点。

参考文献:
1. Sartori, Giulio, Napoli, Sara, Cascione, Luciano, Thome, Margot, Bertoni, Francesco. 2021. ASB2 is a direct target of FLI1 that sustains NF-κB pathway activation in germinal center-derived diffuse large B-cell lymphoma. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 40, 357. doi:10.1186/s13046-021-02159-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34763718/
2. Shin, June Ho, Moreno-Nieves, Uriel Y, Zhang, Luhua H, Mace, Emily M, Sunwoo, John B. 2021. AHR Regulates NK Cell Migration via ASB2-Mediated Ubiquitination of Filamin A. In Frontiers in immunology, 12, 624284. doi:10.3389/fimmu.2021.624284. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33717133/
3. Min, Kyung-Duk, Asakura, Masanori, Shirai, Manabu, Takashima, Seiji, Kitakaze, Masafumi. 2021. ASB2 is a novel E3 ligase of SMAD9 required for cardiogenesis. In Scientific reports, 11, 23056. doi:10.1038/s41598-021-02390-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34845242/
4. Park, Seul Gi, Kim, Eun-Kyoung, Nam, Ki-Hoan, Lee, Beom Jun, Nam, Sang-Yoon. 2021. Heart defects and embryonic lethality in Asb2 knock out mice correlate with placental defects. In Cells & development, 165, 203663. doi:10.1016/j.cdev.2021.203663. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33993984/
5. Gilbert, Christopher J, Rabolli, Charles P, Golubeva, Volha A, Lepper, Christoph, Accornero, Federica. 2024. YTHDF2 governs muscle size through a targeted modulation of proteostasis. In Nature communications, 15, 2176. doi:10.1038/s41467-024-46546-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38467649/
6. Heuzé, Mélina L, Guibal, Florence C, Banks, Charles A, Benecke, Arndt, Lutz, Pierre G. 2004. ASB2 is an Elongin BC-interacting protein that can assemble with Cullin 5 and Rbx1 to reconstitute an E3 ubiquitin ligase complex. In The Journal of biological chemistry, 280, 5468-74. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15590664/
7. Nie, Lei, Zhao, Ying, Wu, Wei, Wang, Hong-Cheng, Sun, Xiao-Hong. 2010. Notch-induced Asb2 expression promotes protein ubiquitination by forming non-canonical E3 ligase complexes. In Cell research, 21, 754-69. doi:10.1038/cr.2010.165. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21119685/
8. Wang, Jingya, Muntean, Andrew G, Hess, Jay L. 2011. ECSASB2 mediates MLL degradation during hematopoietic differentiation. In Blood, 119, 1151-61. doi:10.1182/blood-2011-06-362079. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22174154/

发表文献

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