Arl6ip5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Arl6ip5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12802

品系全称

C57BL/6JCya-Arl6ip5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-65106-Arl6ip5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Arl6ip5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12802) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ADP-ribosylation factor-like 6 interacting protein 5
基因别称
5930404D22Rik,Aip-5,Gtrap3-18,addiscin
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_022992 | Ensembl: ENSMUST00000044681
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929501Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased resistance to oxidative stress hypoactivity, enhanced motor coordination and learning, and enhanced spatial working memory.
ARL6IP5,也称为JWA,是一种重要的微管相关蛋白和细胞环境响应基因。它参与多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。ARL6IP5的表达水平与多种癌症的预后相关,如卵巢癌、乳腺癌和结直肠癌。此外,ARL6IP5在神经退行性疾病如帕金森病和阿尔茨海默病中也发挥重要作用。

在卵巢癌中,ARL6IP5的表达水平与化疗反应和患者生存率相关。ARL6IP5的表达下调与卵巢癌细胞增殖、侵袭、迁移、黏附和凋亡减少相关。ARL6IP5过表达可以抑制卵巢癌细胞和顺铂耐药卵巢癌细胞的顺铂耐药性,同时增加细胞凋亡。ARL6IP5过表达还可以抑制DNA修复蛋白的表达,增加促凋亡蛋白的表达[1]。在帕金森病中,ARL6IP5是铁死亡的负调节因子,可以减轻多巴胺能神经元的损失。ARL6IP5通过占据NCOA4的铁蛋白结合位点来抑制铁死亡[2]。ARL6IP5激活化合物JAC4可以减轻罗丹明诱导的帕金森病症状,通过逆转线粒体复合物I损伤、减少核因子κB(NF-κB)转位和抑制NLRP3炎症小体活化来降低氧化应激损伤[4]。在骨重建过程中,ARL6IP5过表达可以抑制破骨细胞生成,减少培养上清液中可溶性RANKL的含量,并增加RANKL在ER中的保留[3]。在乳腺癌中,ARL6IP5基因的突变与乳腺癌的进展和预后相关。ARL6IP5的过表达可以抑制乳腺癌细胞的增殖[5]。在卵巢癌中,ARL6IP5的表达下调与卵巢癌的进展和预后相关。ARL6IP5的下调与肿瘤细胞增殖相关,而ARL6IP5的过表达可以抑制肿瘤细胞增殖[6]。

综上所述,ARL6IP5是一种重要的微管相关蛋白和细胞环境响应基因,参与多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。ARL6IP5在多种癌症和神经退行性疾病中发挥重要作用,可以作为潜在的治疗靶点。

参考文献:
1. Kim, Ji-Ye, Bahar, Entaz, Lee, Jung-Yun, Yoon, Hyonok, Kim, Hyun-Soo. 2022. ARL6IP5 reduces cisplatin-resistance by suppressing DNA repair and promoting apoptosis pathways in ovarian carcinoma. In Cell death & disease, 13, 239. doi:10.1038/s41419-022-04568-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35293383/
2. Zhao, Xinxin, Kang, Zhengwei, Han, Ruixue, Cao, Lei, Lu, Ming. 2024. JWA binding to NCOA4 alleviates degeneration in dopaminergic neurons through suppression of ferritinophagy in Parkinson's disease. In Redox biology, 73, 103190. doi:10.1016/j.redox.2024.103190. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38744191/
3. Wu, Yu, Wang, Miaomiao, Peng, Ying, Deng, Lili, Fu, Qiang. 2015. Overexpression of Arl6ip5 in osteoblast regulates RANKL subcellualr localization. In Biochemical and biophysical research communications, 464, 1275-1281. doi:10.1016/j.bbrc.2015.07.119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26220341/
4. Zou, Lu, Che, Zhen, Ding, Kun, Li, Aiping, Zhou, Jianwei. 2023. JAC4 Alleviates Rotenone-Induced Parkinson's Disease through the Inactivation of the NLRP3 Signal Pathway. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 12, . doi:10.3390/antiox12051134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37238000/
5. Li, You, Wang, Xiaosheng, Vural, Suleyman, Cowan, Kenneth H, Guda, Chittibabu. 2015. Exome analysis reveals differentially mutated gene signatures of stage, grade and subtype in breast cancers. In PloS one, 10, e0119383. doi:10.1371/journal.pone.0119383. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25803781/
6. Chen, Rujun, Zheng, Yicai, Fei, Chen, Ye, Jun, Fei, He. 2024. Machine learning developed a CD8+ exhausted T cells signature for predicting prognosis, immune infiltration and drug sensitivity in ovarian cancer. In Scientific reports, 14, 5794. doi:10.1038/s41598-024-55919-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38461331/