Nmi-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Nmi-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12780

品系全称

C57BL/6JCya-Nmiem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-64685-Nmi-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nmi-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12780) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
N-myc (and STAT) interactor
基因别称
-
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019401 | Ensembl: ENSMUST00000028314
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1928368Conditional knockout in mammary epithelium alters mammary development and increases the aggressiveness and metastatic potential of induced mammary tumors. Mice homozygous for a different null allele exhibit reduced susceptibility to LPS treatment.
Nmi,即N-Myc相互作用蛋白(N-Myc interactor),是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。Nmi参与信号转导、转录调控和抗病毒反应等,与多种转录因子相互作用,如STATs家族、c-Myc、N-Myc和BRCA1等,影响转录事件和参与多种细胞过程。在病毒感染、炎症反应、细胞凋亡和肿瘤发生等生理过程中,Nmi发挥着重要的调控作用。

在病毒感染方面,Nmi作为一种干扰素刺激基因(ISG),在干扰素(IFN)诱导的抗病毒免疫应答中发挥着重要作用。研究表明,IFN激活Nmi基因的启动子,通过干扰素调节因子1(IRF-1)与启动子中的干扰素刺激反应元件(ISRE)结合,从而激活Nmi的转录[1]。在鱼类中,Nmi基因的表达同样受到I型IFNs和II型IFNs的调控,证实了Nmi在鱼类中也是一种ISG,并参与抗病毒和IFN诱导的先天免疫[4]。

在肿瘤发生方面,Nmi在多种肿瘤组织中表达上调,与肿瘤的进展和预后密切相关。研究表明,Nmi在乳腺癌细胞中与BRCA1相互作用,形成BRCA1-Nmi-c-Myc三复合物,抑制c-Myc诱导的人类端粒酶逆转录酶基因(hTERT)启动子活性,从而抑制肿瘤的发生[3]。在胰腺癌中,Nmi通过STAT3-IFIT3轴促进肿瘤进展和吉西他滨耐药性,表明Nmi在肿瘤发生和发展过程中发挥着重要的调控作用[5]。

此外,Nmi还在心脏发育中发挥作用。人类心脏形成类器官(HFOs)模型能够模拟早期心脏和前肠的发育过程,为研究心脏发育和疾病提供了一种新的工具。研究表明,Nmi在HFOs中表达,并在心脏发育过程中发挥重要作用[2]。

综上所述,Nmi是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质,参与信号转导、转录调控、抗病毒反应和肿瘤发生等过程。Nmi的研究有助于深入理解其在生理和病理过程中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xu, Xiao, Chai, Keli, Chen, Yuhang, Qiao, Wentao, Tan, Juan. 2017. Interferon activates promoter of Nmi gene via interferon regulator factor-1. In Molecular and cellular biochemistry, 441, 165-171. doi:10.1007/s11010-017-3182-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28913576/
2. Drakhlis, Lika, Biswanath, Santoshi, Farr, Clara-Milena, Martin, Ulrich, Zweigerdt, Robert. 2021. Human heart-forming organoids recapitulate early heart and foregut development. In Nature biotechnology, 39, 737-746. doi:10.1038/s41587-021-00815-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33558697/
3. Li, Huchun, Lee, Tae-Hee, Avraham, Hava. 2002. A novel tricomplex of BRCA1, Nmi, and c-Myc inhibits c-Myc-induced human telomerase reverse transcriptase gene (hTERT) promoter activity in breast cancer. In The Journal of biological chemistry, 277, 20965-73. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11916966/
4. Li, Li, Chen, Shan Nan, Li, Nan, Nie, P. 2022. Molecular characterization and transcriptional conservation of N-myc-interactor, Nmi, by type I and type II IFNs in mandarin fish Siniperca chuatsi. In Developmental and comparative immunology, 130, 104354. doi:10.1016/j.dci.2022.104354. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35051525/
5. Hu, Haifeng, Li, Borui, Chen, Haidi, Xu, Xiaowu, Qin, Yi. 2023. NMI promotes tumor progression and gemcitabine resistance in pancreatic cancer via STAT3-IFIT3 axis. In Molecular carcinogenesis, 63, 195-208. doi:10.1002/mc.23645. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37846815/