Ptges-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ptges-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12745

品系全称

C57BL/6JCya-Ptgesem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-64292-Ptges-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ptges-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12745) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
prostaglandin E synthase
基因别称
2410099E23Rik,D2Ertd369e,Pges,mPGES,mPGES-1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_022415 | Ensembl: ENSMUST00000102852
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927593Homozygous null mice are fertile and display a decreased inflammatory response. Mice homozygous for a conditional allele activated in the vascular smooth muscle, endothelial or myeloid cells exhibit altered response to vascular injury.
PTGES,也称为PTGES1或微somal前列腺素E合成酶-1(microsomal prostaglandin E synthase-1),是一种重要的酶,负责催化前列腺素E2(PGE2)的合成。PGE2是一种重要的信号分子,参与调节多种生理和病理过程,包括炎症反应、疼痛感知、细胞增殖和分化、免疫调节以及肿瘤发生和转移。PTGES在多种细胞类型中表达,包括免疫细胞、成纤维细胞、上皮细胞和肿瘤细胞。PTGES的表达和活性受到多种因素的调控,包括细胞因子、激素、生长因子和代谢状态等。

PTGES在多种疾病中发挥重要作用,包括哮喘、肺纤维化、肿瘤、糖尿病和生殖系统疾病。在哮喘中,PTGES的表达和活性在肺组织中升高,并参与调节炎症反应和气道重塑。研究表明,PTGES通过促进肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化,以及增加细胞迁移和侵袭能力,从而促进肺纤维化的发展[1]。在肿瘤中,PTGES的表达和活性在多种肿瘤细胞中升高,并与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。PTGES通过促进肿瘤细胞的生长、侵袭和转移,以及抑制抗肿瘤免疫反应,从而促进肿瘤的发生和发展[2][3][4]。在糖尿病中,PTGES的表达和活性在肾脏组织中升高,并参与调节糖尿病肾病的进展。PTGES通过促进炎症反应和细胞增殖,以及抑制细胞凋亡,从而促进糖尿病肾病的进展[5]。在生殖系统疾病中,PTGES的表达和活性在子宫内膜和卵巢组织中升高,并参与调节月经周期、妊娠和生殖系统疾病的发生和发展。

PTGES的研究进展表明,PTGES在多种生理和病理过程中发挥重要作用,其表达和活性受到多种因素的调控。PTGES的研究有助于深入理解PGE2的合成和调控机制,以及PGE2在疾病发生和发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lin, Min-Hsi, Lee, Yi-Chen, Liao, Jia-Bin, Chou, Chih-Yu, Yang, Yi-Fang. . PTGES is involved in myofibroblast differentiation via HIF-1α-dependent glycolysis pathway. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e70157. doi:10.1111/jcmm.70157. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39417702/
2. Wang, Tong, Jing, Bo, Xu, Dongliang, Zhou, Binhua P, Deng, Jiong. 2020. PTGES/PGE2 signaling links immunosuppression and lung metastasis in Gprc5a-knockout mouse model. In Oncogene, 39, 3179-3194. doi:10.1038/s41388-020-1207-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32060421/
3. Murthy, Divya, Attri, Kuldeep S. 2023. PTGES Expression Is Associated with Metabolic and Immune Reprogramming in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24087304. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37108468/
4. Markosyan, Nune, Kim, Il-Kyu, Arora, Charu, Stanger, Ben Z, Vonderheide, Robert H. 2024. Pivotal roles for cancer cell-intrinsic mPGES-1 and autocrine EP4 signaling in suppressing antitumor immunity. In JCI insight, 9, . doi:10.1172/jci.insight.178644. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39298269/
5. Zhang, Li, Wang, Zhaoxiang, Tang, Fengyan, Zhong, Shao, Xie, Ying. 2024. Identification of Senescence-Associated Biomarkers in Diabetic Glomerulopathy Using Integrated Bioinformatics Analysis. In Journal of diabetes research, 2024, 5560922. doi:10.1155/2024/5560922. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38292407/