推荐搜索:

Smoc2-flox 基因敲除小鼠

Name: Smoc2-flox条件性敲除小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-CKO-12722

下单100%中奖，最高可得千元京东卡

复苏/繁育服务

产品名称

Smoc2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12722

品系全称

C57BL/6JCya-Smoc2^em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-64074-Smoc2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Smoc2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12722) were purchased from Cyagen.

交付类型

周龄

性别

基因型

数量

登录查看价格

cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Smoc2

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 17 (Mouse)

NCBI ID

64074 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_022315 | Ensembl: ENSMUST00000024660

修饰方式

条件性基因敲除

靶向范围

Exon 4

敲除长度

~0.6 kb

下载方案

S-CKO-12722_6J_64074_Smoc2_Exon 4_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:1929881Mice homozygous for one KO allele exhibit protection from induced kidney fibrosis and reduced interstitial myofibroblast accumulation. Another KO allele leads to shortening and widening of the skull.

SMOC2，全称为SPARC相关的模块化钙结合蛋白2，是一种在多种组织中广泛表达的分泌型蛋白。它属于SPARC家族，这个家族的成员在细胞外基质中发挥重要作用，参与多种生物学过程，包括细胞增殖、分化和迁移。SMOC2通过与细胞表面受体结合，调节细胞行为，影响组织重塑和修复。它在正常生理和病理条件下都发挥着关键作用，与多种疾病的发生和发展密切相关。

在风湿性关节炎（RA）中，纤维母细胞样滑膜细胞（FLSs）是维持滑膜炎症和骨侵蚀的关键细胞类型。研究发现，SMOC2在RA的FLSs和滑膜组织中显著增加。SMOC2的敲低可以特异性地调节细胞骨架重塑，减少RA FLSs的迁移和侵袭。进一步的研究表明，SMOC2通过转录和转录后调节控制肌球蛋白1C（MYO1C）的表达，MYO1C是一种与细胞骨架相关的基因。SMOC2通过SRY相关的富含高迁移率族盒蛋白4（SOX4）和AlkB同源物5（ALKHB5）介导的m6A修饰来控制MYO1C的表达。此外，关节内Ad-shRNA-SMOC2治疗可以减轻大鼠胶原诱导性关节炎（CIA）的滑膜炎症以及骨和软骨的侵蚀[1]。

SMOC2基因与APOL1基因在终末期肾脏病（ESKD）的发展中存在相互作用。研究发现，在REGARDS研究中，SMOC2基因与APOL1基因的相互作用对ESKD的发生有显著影响。在携带APOL1肾病风险变异体的非洲裔美国人（AA）中，只有部分个体发展为ESKD。研究发现，SMOC2基因的变异体与APOL1基因的相互作用可能导致ESKD的发生。SMOC2基因在肾脏损伤后的纤维化进程中发挥作用，与APOL1基因的相互作用可能解释了为什么只有部分携带APOL1高风险个体的AA人发展为ESKD[2]。

SMOC2基因的变异体与白癜风的发生相关。研究发现，SMOC2基因的rs13208776变异体与白癜风的发生相关。在罗马尼亚的孤立患者群体中，该变异体与白癜风的关联性已经得到证实。然而，在约旦阿拉伯患者中，该变异体并没有显著增加白癜风的风险。这表明不同人群之间存在基因差异[3]。

在Prop1突变的小鼠垂体中，Smoc2+ve/Sox2-Low细胞群体表现出基因表达异常。Prop1突变是导致垂体激素缺乏症（CPHD）的最常见遗传原因，与身材矮小、甲状腺功能减退和生育能力下降相关。研究发现，在Prop1突变小鼠的垂体中，Smoc2+ve/Sox2-Low细胞群体表现出基因表达的异常，包括Sox21的异常表达和Pou3f4的上调。这些发现表明，SMOC2基因在垂体发育和分化中发挥重要作用[4]。

SMOC2基因在肠干细胞（ISCs）的更新中发挥重要作用。研究发现，HNF4转录因子可以调节脂肪酸氧化和ISCs的更新。在HNF4α/γ双敲除小鼠中，脂肪酸氧化相关基因的表达水平显著降低，而脂肪酸合成转录本的表达水平升高。此外，Smoc2基因的表达水平在肠上皮细胞中降低，而ISCs的更新受到抑制。这表明，SMOC2基因在ISCs的更新中发挥重要作用，并受HNF4转录因子的调控[5]。

SMOC2基因的变异体与原发性开角型青光眼（POAG）的发生相关。研究发现，SMOC2基因的rs13208776变异体与POAG的发生有显著关联。在巴基斯坦的POAG患者中，rs13208776变异体与POAG的发生有显著关联。这表明，SMOC2基因的变异体可能参与了POAG的发生和发展[6]。

SMOC2在肾细胞癌（RCC）中促进上皮-间质转化（EMT）和促转移表型。研究发现，SMOC2在RCC组织中显著表达，并与患者生存期缩短相关。SMOC2可以促进肾上皮细胞发生EMT，增加EMT标记物、细胞增殖和迁移。此外，SMOC2通过整合素β3、FAK和paxillin信号通路激活EMT。在动物实验中，SMOC2过表达的RCC细胞系表现出更高的肿瘤生长和全身扩散。这表明，SMOC2可能成为RCC转移治疗的潜在靶点[7]。

SMOC2基因在结直肠癌干细胞（CSCs）中具有特定的表达模式。研究发现，CSCs中存在罕见的静止状态，并表现出向癌症上皮细胞（EPCs）的塑性。CSCs和EPCs都保留了WNT、TGF-β和HIPPO/YAP信号通路。此外，CSCs表现出染色体拷贝数变异（CNV）模式，与EPCs相似，但与正常干细胞不同。SMOC2基因在CSCs中特异性表达，并与结直肠癌的预后相关[8]。

SMOC2基因的表达受芳烃受体（Ahr）信号通路的调控。研究发现，Ahr配体可以抑制SMOC2基因的表达。在细胞培养和小鼠睾丸组织中，Ahr配体可以抑制SMOC2基因的表达。这表明，Ahr信号通路可以抑制SMOC2基因的表达，可能影响SMOC2在发育过程中的功能[9]。

SMOC2基因的变异体可以抑制骨形态发生蛋白（BMP）信号通路。研究发现，SMOC2基因的变异体可以与BMP受体1B（BMPR1B）竞争性结合，从而抑制BMP信号通路。在SMOC2基因敲入小鼠中，发现短肢侏儒症和生长板缺陷。这表明，SMOC2基因的变异体可能通过抑制BMP信号通路导致生长板缺陷[10]。

综上所述，SMOC2基因在多种疾病中发挥重要作用，包括RA、ESKD、白癜风、垂体激素缺乏症、肠干细胞更新、POAG、RCC和结直肠癌。SMOC2基因的变异体可以影响BMP信号通路和细胞骨架重塑，进而影响细胞行为和组织重塑。此外，SMOC2基因的表达受多种信号通路的调控，包括Ahr信号通路和HNF4信号通路。深入研究SMOC2基因的功能和调控机制，有助于我们更好地理解其在疾病发生和发展中的作用，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Liu, Di, Li, Ruiru, Xu, Siqi, Xiao, Youjun, Xu, Hanshi. 2022. SMOC2 promotes aggressive behavior of fibroblast-like synoviocytes in rheumatoid arthritis through transcriptional and post-transcriptional regulating MYO1C. In Cell death & disease, 13, 1035. doi:10.1038/s41419-022-05479-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36513634/

2. Chaudhary, Ninad S, Armstrong, Nicole D, Hidalgo, Bertha A, Tiwari, Hemant K, Irvin, Marguerite R. 2022. SMOC2 gene interacts with APOL1 in the development of end-stage kidney disease: A genome-wide association study. In Frontiers in medicine, 9, 971297. doi:10.3389/fmed.2022.971297. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36250097/

3. Alkhateeb, Asem, Al-Dain Marzouka, Nour, Qarqaz, Firas. 2010. SMOC2 gene variant and the risk of vitiligo in Jordanian Arabs. In European journal of dermatology : EJD, 20, 701-4. doi:10.1684/ejd.2010.1095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20965805/

4. Masser, Bailey E, Brinkmeier, Michelle L, Lin, Yuxuan, Nayeem, Jannatun, Cheung, Leonard Y M. 2024. Gene Misexpression in a Smoc2+ve/Sox2-Low Population in Juvenile Prop1-Mutant Pituitary Gland. In Journal of the Endocrine Society, 8, bvae146. doi:10.1210/jendso/bvae146. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39253355/

5. Chen, Lei, Vasoya, Roshan P, Toke, Natalie H, Su, Xiaoyang, Verzi, Michael P. 2019. HNF4 Regulates Fatty Acid Oxidation and Is Required for Renewal of Intestinal Stem Cells in Mice. In Gastroenterology, 158, 985-999.e9. doi:10.1053/j.gastro.2019.11.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31759926/

6. Narsani, Ashok Kumar, Khidri, Feriha Fatima, Rafiq, Muhammad, Lohano, Mahesh Kumar, Waryah, Ali Muhammad. 2024. Analysis of SMOC2 gene variants in familial and non-familial primary open angle glaucoma Pakistani patients. In International journal of ophthalmology, 17, 2185-2191. doi:10.18240/ijo.2024.12.05. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39697889/

7. Feng, Daniel, Gao, Peng, Henley, Nathalie, Pichette, Vincent, Gerarduzzi, Casimiro. 2022. SMOC2 promotes an epithelial-mesenchymal transition and a pro-metastatic phenotype in epithelial cells of renal cell carcinoma origin. In Cell death & disease, 13, 639. doi:10.1038/s41419-022-05059-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35869056/

8. Wang, Hua, Gong, Peng, Chen, Tong, Pan, Xinghua, Liu, Lin. 2021. Colorectal Cancer Stem Cell States Uncovered by Simultaneous Single-Cell Analysis of Transcriptome and Telomeres. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 8, 2004320. doi:10.1002/advs.202004320. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33898197/

9. Liu, Peijun, Pazin, Dorothy E, Merson, Rebeka R, Albrecht, Kenneth H, Vaziri, Cyrus. 2008. The developmentally-regulated Smoc2 gene is repressed by Aryl-hydrocarbon receptor (Ahr) signaling. In Gene, 433, 72-80. doi:10.1016/j.gene.2008.12.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19146932/

10. Long, Feng, Shi, Hongbiao, Li, Pengyu, Li, Jiangxia, Liu, Qiji. 2020. A SMOC2 variant inhibits BMP signaling by competitively binding to BMPR1B and causes growth plate defects. In Bone, 142, 115686. doi:10.1016/j.bone.2020.115686. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33059102/

资料下载

S-CKO-12722_6J_64074_Smoc2_Exon 4_strategy.pdf

下载

精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Smoc2-flox 基因敲除小鼠

Smoc2-flox 基因敲除小鼠

S-CKO-12722

C57BL/6JCya-Smoc2em1flox/Cya

C57BL/6JCya

CKOCMP-64074-Smoc2-B6J-VA

基本信息

基因研究概述

质控标准

资料下载

C57BL/6JCya-Smoc2^em1flox/Cya