Dusp10-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Dusp10-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12702

品系全称

C57BL/6JCya-Dusp10em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-63953-Dusp10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dusp10-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12702) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dual specificity phosphatase 10
基因别称
2610306G15Rik,MKP-5,MKP5
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_022019 | Ensembl: ENSMUST00000048655
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927070Mice homozygous for a knock-out allele display alterations in both innate and adaptive immune responses.
DUSP10,也称为双特异性蛋白磷酸酶10,是一种重要的蛋白磷酸酶,参与调节MAP激酶信号通路。MAP激酶信号通路是细胞内重要的信号转导途径,参与调控细胞增殖、分化、凋亡和炎症反应等多种生物学过程。DUSP10通过去磷酸化MAP激酶,抑制其活性,从而负向调节MAP激酶信号通路。DUSP10的表达和活性受到多种因素的调控,包括基因多态性、表观遗传修饰和信号通路活性等。

DUSP10在多种疾病中发挥重要作用,包括结直肠癌、脑胶质瘤、淋巴瘤和胰腺癌等。研究表明,DUSP10的表达和活性与结直肠癌的发生和预后密切相关。在汉族人群中,DUSP10基因多态性与结直肠癌风险相关,其中一些多态性与结直肠癌风险增加相关,而另一些多态性与结直肠癌风险降低相关[1,2]。此外,DUSP10在结直肠癌细胞中的表达水平与预后相关,高表达水平与不良预后相关[5]。在脑胶质瘤中,DUSP10的表达水平与预后相关,高表达水平与不良预后相关,并且DUSP10的表达水平与B细胞、CD4+ T细胞、CD8+ T细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞的浸润相关[3]。在淋巴瘤中,DUSP10的表达水平与化疗耐药性相关,高表达水平与化疗耐药性增加相关[4]。在胰腺癌中,DUSP10的表达水平与预后相关,高表达水平与不良预后相关,并且DUSP10的表达水平与ERK1/2磷酸化水平相关[7]。

此外,DUSP10还参与调节炎症反应。研究表明,DUSP10可以负向调节呼吸道病毒感染引起的炎症反应,抑制炎症因子的产生[6]。DUSP10还可以负向调节IL-1β信号通路,抑制炎症反应[6]。

综上所述,DUSP10是一种重要的蛋白磷酸酶,参与调节MAP激酶信号通路和炎症反应。DUSP10在多种疾病中发挥重要作用,包括结直肠癌、脑胶质瘤、淋巴瘤和胰腺癌等。DUSP10的表达和活性与疾病的发生和预后密切相关,因此,DUSP10可能成为疾病诊断、预后评估和治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Zhang, Tao, Li, Xiaolan, Du, Qingguo, Wang, Jianhua, Chen, Chao. . DUSP10 gene polymorphism and risk of colorectal cancer in the Han Chinese population. In European journal of cancer prevention : the official journal of the European Cancer Prevention Organisation (ECP), 23, 173-6. doi:10.1097/CEJ.0b013e3283647408. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23872954/
2. Duan, Xianglong, Gao, Ya, Yang, Hua, Long, Yanbin, Chen, Chao. 2015. Polymorphisms in the DUSP10 gene are associated with sex-specific colorectal cancer risk in a Han population. In International journal of clinical and experimental pathology, 8, 2018-25. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25973098/
3. Zhou, Fang, Zeng, Lingfeng, Chen, Xi, Cao, Jianxiong, Jiang, Xiulin. 2023. DUSP10 upregulation is a poor prognosticator and promotes cell proliferation and migration in glioma. In Frontiers in oncology, 12, 1050756. doi:10.3389/fonc.2022.1050756. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36713584/
4. Zhou, Wenping, Xu, Yuanlin, Zhang, Jiuyang, Xia, Qingxin, Liu, Yanyan. 2022. MiRNA-363-3p/DUSP10/JNK axis mediates chemoresistance by enhancing DNA damage repair in diffuse large B-cell lymphoma. In Leukemia, 36, 1861-1869. doi:10.1038/s41375-022-01565-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35488020/
5. Png, C W, Weerasooriya, M, Guo, J, Yang, H, Zhang, Y. 2015. DUSP10 regulates intestinal epithelial cell growth and colorectal tumorigenesis. In Oncogene, 35, 206-17. doi:10.1038/onc.2015.74. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25772234/
6. Manley, Grace C A, Stokes, Clare A, Marsh, Elizabeth K, Sabroe, Ian, Parker, Lisa C. 2019. DUSP10 Negatively Regulates the Inflammatory Response to Rhinovirus through Interleukin-1β Signaling. In Journal of virology, 93, . doi:10.1128/JVI.01659-18. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30333178/
7. Liu, Mengqi, Qin, Yi, Hu, Qiangsheng, Yu, Xianjun, Zhuo, Qifeng. 2020. SETD8 potentiates constitutive ERK1/2 activation via epigenetically silencing DUSP10 expression in pancreatic cancer. In Cancer letters, 499, 265-278. doi:10.1016/j.canlet.2020.11.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33232789/