S100a2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

S100a2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12643

品系全称

C57BL/6JCya-S100a2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-628324-S100a2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: S100a2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12643) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
S100 calcium binding protein A2
基因别称
CaN19,EG628324,S100L
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001195760 | Ensembl: ENSMUST00000179550
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
S100A2,也称为S100钙结合蛋白A2,是S100蛋白家族成员之一,属于EF-hand类型的钙结合蛋白。S100A2在细胞内发挥多种生物学功能,包括细胞分化、增殖、凋亡、炎症反应和肿瘤发生等。S100A2的表达和功能受到多种转录因子和信号通路的调控,如p53家族成员、BRCA1/p63、HIF-1α等。

S100A2在多种癌症中异常表达,并发挥重要作用。研究表明,S100A2在子宫内膜癌、头颈鳞状细胞癌、肝细胞癌等肿瘤组织中表达上调,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如,在子宫内膜癌中,S100A2的表达水平与患者的总生存期和疾病特异性生存期呈负相关,提示S100A2可能作为子宫内膜癌的独立诊断和预后生物标志物[1]。在头颈鳞状细胞癌中,S100A2的表达水平与肿瘤细胞迁移能力相关,表明S100A2可能通过抑制肿瘤细胞迁移发挥肿瘤抑制功能[3]。此外,在肝细胞癌中,S100A2的表达水平与患者的临床病理特征和预后相关,提示S100A2可能作为肝细胞癌的诊断和预后生物标志物[5]。

S100A2的表达和功能受到多种转录因子和信号通路的调控。研究表明,p53家族成员p73和p63可以转录激活S100A2的表达,参与调节角质形成细胞的分化和凋亡[2]。BRCA1/p63复合物可以转录激活S100A2的表达,并参与调节突变型p53的稳定性,影响肿瘤的发生和发展[4]。HIF-1α可以结合S100A2启动子区域的低甲基化缺氧反应元件,上调S100A2的表达,参与调节肝细胞癌的发生和发展[5]。

综上所述,S100A2是一种重要的S100蛋白家族成员,在细胞分化和肿瘤发生中发挥重要作用。S100A2在多种癌症中异常表达,并与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。S100A2的表达和功能受到多种转录因子和信号通路的调控。因此,S100A2可能作为肿瘤的诊断和预后生物标志物,并有望成为肿瘤治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Zhang, Qinzhen, Xia, Tianxiang, Qi, Chenxiang, Du, Jun, Ye, Chunping. 2022. High expression of S100A2 predicts poor prognosis in patients with endometrial carcinoma. In BMC cancer, 22, 77. doi:10.1186/s12885-022-09180-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35042454/
2. Lapi, E, Iovino, A, Fontemaggi, G, Blandino, G, Strano, S. 2006. S100A2 gene is a direct transcriptional target of p53 homologues during keratinocyte differentiation. In Oncogene, 25, 3628-37. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16449968/
3. Nagy, N, Brenner, C, Markadieu, N, Kiss, R, Decaestecker, C. . S100A2, a putative tumor suppressor gene, regulates in vitro squamous cell carcinoma migration. In Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology, 81, 599-612. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11304580/
4. Buckley, N E, D'Costa, Z, Kaminska, M, Mullan, P B. 2014. S100A2 is a BRCA1/p63 coregulated tumour suppressor gene with roles in the regulation of mutant p53 stability. In Cell death & disease, 5, e1070. doi:10.1038/cddis.2014.31. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24556685/
5. Yan, Jia, Huang, Ya Jun, Huang, Qing Yu, Liu, Peng Xia, Wang, Chang Shan. 2022. Transcriptional activation of S100A2 expression by HIF-1α via binding to the hypomethylated hypoxia response elements in HCC cells. In Molecular carcinogenesis, 61, 494-507. doi:10.1002/mc.23393. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35107180/