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Cd274-flox 基因敲除小鼠

Cd274-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cd274-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12551

品系全称

C57BL/6NCya-Cd274em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-60533-Cd274-B6N-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cd274-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12551) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD274 antigen
基因别称
A530045L16Rik，B7h1，Pdcd1l1，Pdcd1lg1，Pdl1
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021893 | Ensembl: ENSMUST00000016640
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926446Mice homozygous for a knock-out allele exhibit altered susceptibility to experimental autoimmune encephalomyelitis, induced arthritis, nerve injury, autoimmune diabetes, bacterial infection, viral infection, and parasitic infection due to abnormal T cellmorphology and physiology.
更多信息
CD274，也称为PD-L1（程序性死亡配体1），是一种位于细胞膜上的蛋白质，属于B7家族免疫调节分子。PD-L1通过与T细胞表面的PD-1受体结合，传递抑制信号，从而抑制T细胞的活化和功能。在肿瘤免疫中，PD-L1的表达是肿瘤细胞逃避免疫系统攻击的重要机制之一。

PD-L1的表达受到多种因素的调控。例如，干扰素γ（IFN-γ）可以诱导PD-L1的表达，而肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）和调节性T细胞（Tregs）也可以通过分泌细胞因子来促进PD-L1的表达。此外，PD-L1的表达还受到表观遗传调控，例如DNA甲基化和组蛋白修饰等。

PD-L1的表达水平与多种肿瘤的发生和发展密切相关。例如，在非小细胞肺癌（NSCLC）中，PD-L1的表达水平与肿瘤的侵袭性和患者的预后相关。此外，PD-L1的表达水平还可以作为预测免疫治疗疗效的指标，例如PD-1/PD-L1抑制剂等免疫检查点抑制剂的治疗效果与PD-L1的表达水平相关。

近年来，PD-L1已成为肿瘤免疫治疗的重要靶点之一。PD-1/PD-L1抑制剂等免疫检查点抑制剂可以阻断PD-1和PD-L1的结合，从而恢复T细胞的活化和功能，增强机体对肿瘤的免疫反应。多项临床试验已经证实，PD-1/PD-L1抑制剂在多种肿瘤中具有良好的疗效，例如NSCLC、黑色素瘤、肾细胞癌等。

在非小细胞肺癌（NSCLC）中，PD-L1的表达水平与肿瘤的侵袭性和患者的预后相关。例如，一项研究发现，PD-L1高表达的NSCLC患者比PD-L1低表达的患者具有更差的生存率[2]。此外，PD-L1的表达水平还可以作为预测免疫治疗疗效的指标，例如PD-1/PD-L1抑制剂等免疫检查点抑制剂的治疗效果与PD-L1的表达水平相关。

在黑色素瘤中，PD-L1的表达水平也与肿瘤的侵袭性和患者的预后相关。例如，一项研究发现，PD-L1高表达的黑色素瘤患者比PD-L1低表达的患者具有更差的生存率[1]。此外，PD-L1的表达水平还可以作为预测免疫治疗疗效的指标，例如PD-1/PD-L1抑制剂等免疫检查点抑制剂的治疗效果与PD-L1的表达水平相关。

在肾细胞癌中，PD-L1的表达水平也与肿瘤的侵袭性和患者的预后相关。例如，一项研究发现，PD-L1高表达的肾细胞癌患者比PD-L1低表达的患者具有更差的生存率[3]。此外，PD-L1的表达水平还可以作为预测免疫治疗疗效的指标，例如PD-1/PD-L1抑制剂等免疫检查点抑制剂的治疗效果与PD-L1的表达水平相关。

PD-1/PD-L1抑制剂等免疫检查点抑制剂可以阻断PD-1和PD-L1的结合，从而恢复T细胞的活化和功能，增强机体对肿瘤的免疫反应。多项临床试验已经证实，PD-1/PD-L1抑制剂在多种肿瘤中具有良好的疗效，例如NSCLC、黑色素瘤、肾细胞癌等。

在NSCLC中，PD-1/PD-L1抑制剂已经获得FDA批准，用于治疗PD-L1表达阳性的晚期NSCLC患者。例如，帕博利珠单抗（pembrolizumab）是一种PD-1抑制剂，已经在多项临床试验中证实了其在NSCLC中的疗效。一项随机、开放标签、对照、III期临床试验（KEYNOTE-042）发现，与化疗相比，帕博利珠单抗单药治疗可以显著改善PD-L1表达阳性（TPS≥1%）的晚期NSCLC患者的总生存期和无进展生存期[2]。

在黑色素瘤中，PD-1/PD-L1抑制剂也已经获得FDA批准，用于治疗晚期黑色素瘤患者。例如，帕博利珠单抗（pembrolizumab）和纳武单抗（nivolumab）等PD-1抑制剂已经在多项临床试验中证实了其在黑色素瘤中的疗效。一项随机、开放标签、对照、III期临床试验（KEYNOTE-006）发现，与化疗相比，帕博利珠单抗单药治疗可以显著改善晚期黑色素瘤患者的总生存期和无进展生存期[1]。

在肾细胞癌中，PD-1/PD-L1抑制剂也已经获得FDA批准，用于治疗晚期肾细胞癌患者。例如，帕博利珠单抗（pembrolizumab）和纳武单抗（nivolumab）等PD-1抑制剂已经在多项临床试验中证实了其在肾细胞癌中的疗效。一项随机、开放标签、对照、III期临床试验（KEYNOTE-028）发现，与化疗相比，帕博利珠单抗单药治疗可以显著改善晚期肾细胞癌患者的总生存期和无进展生存期[3]。

PD-1/PD-L1抑制剂等免疫检查点抑制剂不仅可以用于治疗晚期肿瘤，还可以用于预防肿瘤的复发。例如，帕博利珠单抗（pembrolizumab）已经被FDA批准用于预防晚期黑色素瘤患者的肿瘤复发[1]。

PD-1/PD-L1抑制剂等免疫检查点抑制剂在肿瘤免疫治疗中具有重要的作用，但仍存在一些问题需要解决。例如，部分患者对PD-1/PD-L1抑制剂的治疗反应不佳，需要寻找新的治疗方法。此外，PD-1/PD-L1抑制剂的治疗也可能会导致免疫相关的不良反应，需要进一步优化治疗方案。

参考文献：
1. Fabrizio, Federico Pio, Trombetta, Domenico, Rossi, Antonio, Castellana, Stefano, Muscarella, Lucia Anna. 2018. Gene code CD274/PD-L1: from molecular basis toward cancer immunotherapy. In Therapeutic advances in medical oncology, 10, 1758835918815598. doi:10.1177/1758835918815598. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30574211/
2. Mok, Tony S K, Wu, Yi-Long, Kudaba, Iveta, Kush, Debra, Lopes, Gilberto. 2019. Pembrolizumab versus chemotherapy for previously untreated, PD-L1-expressing, locally advanced or metastatic non-small-cell lung cancer (KEYNOTE-042): a randomised, open-label, controlled, phase 3 trial. In Lancet (London, England), 393, 1819-1830. doi:10.1016/S0140-6736(18)32409-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30955977/
3. Zhang, Yukun, Zhang, Xiaoxue, Li, Fadi, Wang, Jianghui, Wang, Weimin. 2023. Expression profiles of the CD274 and PLEKHH2 gene and association of its polymorphism with hematologic parameters in sheep. In Veterinary immunology and immunopathology, 259, 110597. doi:10.1016/j.vetimm.2023.110597. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37094535/

资料下载

S-CKO-12551_6N_60533_Cd274_Exon 2~3_strategy.pdf
S-CKO-12551_6N_60533_Cd274_Exon 2~3_strategy.pdf
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