Dctn5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Dctn5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12522

品系全称

C57BL/6JCya-Dctn5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-59288-Dctn5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dctn5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12522) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dynactin 5
基因别称
4930427E12Rik,b2b315Clo
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021608 | Ensembl: ENSMUST00000033156
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891689Mice homozygous for an ENU-induced mutation exhibit double outlet right ventricle (DORV), overriding aorta, and ventricular septal defect (VSD). Micrognathia, microcephaly/anencephaly and holoprosencephaly are also observed.
Dctn5,即动力蛋白相关蛋白5,是动力蛋白复合体中的一种亚基。动力蛋白复合体是一组多亚基的蛋白质,参与细胞内物质运输,尤其是在微管依赖的运输过程中。Dctn5通过与动力蛋白复合体中的其他亚基相互作用,协助运输囊泡和其他细胞器在细胞内的移动。它在细胞内的功能包括细胞骨架的组装和维持,细胞内物质的运输,以及细胞分裂过程中的纺锤体形成等。

Dctn5在多种生物学过程中发挥重要作用,包括免疫反应、神经发育和疾病发生等。在免疫反应中,Dctn5通过参与微管依赖的运输,协助免疫细胞将抗原递呈给T细胞,从而启动免疫反应[2]。在神经发育中,Dctn5通过参与神经突的生长和延伸,影响神经网络的建立和功能[6]。在疾病发生中,Dctn5的异常表达或功能丧失可能与多种疾病的发生和发展有关,包括缺血性脑卒中、皮肤黑色素瘤、肾囊肿和神经退行性疾病等。

在缺血性脑卒中中,Dctn5的表达异常与疾病的诊断和治疗密切相关。研究表明,Dctn5的表达异常与缺血性脑卒中的诊断和预后相关,可能成为潜在的生物标志物和治疗靶点[1]。在皮肤黑色素瘤中,Dctn5的表达水平与患者的生存率相关,低表达的Dctn5与更长的生存期相关,可能成为预测预后的潜在生物标志物[4]。在肾囊肿中,Dctn5的表达下调与肾囊肿的形成和发展相关,可能成为肾囊肿治疗的潜在靶点[5]。在神经退行性疾病中,Dctn5的表达异常与疾病的发生和发展相关,可能成为神经退行性疾病治疗的潜在靶点[7]。

Dctn5还与其他基因和蛋白质相互作用,影响基因表达和细胞功能。例如,Dctn5与微RNA(miRNA)相互作用,影响基因的表达和调控[3]。Dctn5的表达异常可能与miRNA的调控异常相关,从而影响疾病的发生和发展。此外,Dctn5还与细胞骨架蛋白和细胞信号通路中的蛋白质相互作用,影响细胞骨架的组装和细胞信号通路的活性,从而影响细胞的功能和疾病的发生[6]。

综上所述,Dctn5是一种重要的蛋白质,参与细胞内物质运输和细胞功能调控。Dctn5在多种生物学过程中发挥重要作用,包括免疫反应、神经发育和疾病发生等。Dctn5的异常表达或功能丧失可能与多种疾病的发生和发展有关,包括缺血性脑卒中、皮肤黑色素瘤、肾囊肿和神经退行性疾病等。Dctn5的研究有助于深入理解细胞内物质运输和细胞功能调控的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Feng, Bing, Meng, Xinling, Zhou, Hui, Wang, Hao, Zou, Donghua. 2021. Identification of Dysregulated Mechanisms and Potential Biomarkers in Ischemic Stroke Onset. In International journal of general medicine, 14, 4731-4744. doi:10.2147/IJGM.S327594. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34456585/
2. Wei, Min, Xu, Wen-Teng, Li, Kun-Ming, Zhao, Fa-Zhen, Chen, Song-Lin. 2018. Cloning, characterization and functional analysis of dctn5 in immune response of Chinese tongue sole (Cynoglossus semilaevis). In Fish & shellfish immunology, 77, 392-401. doi:10.1016/j.fsi.2018.04.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29635065/
3. Lee, Du Hyeong, Park, Eun Gyung, Kim, Jung-Min, Choi, Yung Hyun, Kim, Heui-Soo. 2024. Genomic analyses of intricate interaction of TE-lncRNA overlapping genes with miRNAs in human diseases. In Genes & genomics, 46, 1313-1325. doi:10.1007/s13258-024-01547-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39215947/
4. Wang, Qiaoqi, Wang, Xiangkun, Liang, Qian, Li, Dong, Pan, Fuqiang. 2018. Prognostic Value of Dynactin mRNA Expression in Cutaneous Melanoma. In Medical science monitor : international medical journal of experimental and clinical research, 24, 3752-3763. doi:10.12659/MSM.910566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29864111/
5. Hossain, Zakir, Ali, Safiah Mohamed, Ko, Hui Ling, Hong, Wanjin, Hunziker, Walter. 2007. Glomerulocystic kidney disease in mice with a targeted inactivation of Wwtr1. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 104, 1631-6. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17251353/
6. MacLaren, Erik J, Charlesworth, Paul, Coba, Marcelo P, Grant, Seth G N. 2011. Knockdown of mental disorder susceptibility genes disrupts neuronal network physiology in vitro. In Molecular and cellular neurosciences, 47, 93-9. doi:10.1016/j.mcn.2010.12.014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21440632/
7. Gispert, Suzana, Brehm, Nadine, Weil, Jonas, Roeper, Jochen, Auburger, Georg. 2014. Potentiation of neurotoxicity in double-mutant mice with Pink1 ablation and A53T-SNCA overexpression. In Human molecular genetics, 24, 1061-76. doi:10.1093/hmg/ddu520. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25296918/