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Usp14-flox 基因敲除小鼠

Usp14-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Usp14-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12484

品系全称

C57BL/6JCya-Usp14em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-59025-Usp14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Usp14-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12484) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin specific peptidase 14
基因别称
2610005K12Rik，2610037B11Rik，ax，nmf375
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021522 | Ensembl: ENSMUST00000092096
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1928898Homozygotes for a hypomorphic mutation develop severe tremors by 3 weeks of age, followed by hindlimb paralysis and premature death. An underdeveloped corpus callosum, hippocampus, dentate gyrus and forebrain structures, and notable defects in synaptic transmission in both the CNS and PNS are seen.
更多信息
USP14，全称Ubiquitin-specific protease 14，是一种去泛素化酶，在细胞中发挥着重要的功能。它属于泛素特异性蛋白酶（DUB）家族，负责去除底物蛋白上的泛素链，从而调控蛋白质的稳定性、活性和定位。USP14主要与26S蛋白酶体相关，参与蛋白质的降解和周转。它在多种生物学过程中发挥着关键作用，包括细胞周期调控、信号转导、DNA损伤修复、神经发育和疾病发生等。

USP14在肿瘤发生和发展中发挥着重要作用。研究表明，USP14在多种肿瘤组织中表达上调，与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。例如，在胰腺导管腺癌（PDAC）中，USP14通过去泛素化TAZ蛋白，促进TAZ的稳定性和转录活性，进而促进PDAC的进展和肝转移[1]。在结直肠癌中，USP14通过稳定JNK蛋白，激活MAPK/JNK信号通路，进而促进结直肠癌的发生和发展[3]。此外，USP14还在肝细胞癌（HCC）、胃癌等肿瘤中发挥重要作用。

除了在肿瘤发生和发展中的作用，USP14还与多种疾病的发生和发展密切相关。例如，USP14在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中发挥着重要作用。研究表明，USP14通过去泛素化FASN蛋白，增加FASN的稳定性，进而促进肝脏脂肪的积累，导致肝脂肪变性[2]。此外，USP14还与动脉粥样硬化、神经发育障碍等疾病的发生和发展密切相关。

USP14的研究对于深入理解其在肿瘤发生和发展中的作用具有重要意义。USP14的去泛素化活性可能成为肿瘤治疗的新靶点。例如，USP14的小分子抑制剂IU1已被证明可以抑制PDAC、HCC等肿瘤的生长和转移[1,4]。此外，USP14的去泛素化活性还可能与其他疾病的治疗相关。例如，USP14的去泛素化活性可以调节细胞内锌离子的稳态，抑制肿瘤的生长和转移[5]。因此，USP14的研究对于开发新的疾病治疗策略具有重要意义。

综上所述，USP14是一种重要的去泛素化酶，在细胞中发挥着多种生物学功能。它在肿瘤发生和发展、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化、神经发育障碍等多种疾病中发挥着重要作用。USP14的研究对于深入理解其在疾病发生和发展中的作用具有重要意义，可能为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhao, Chunle, Gong, Jun, Bai, Yu, Wang, Min, Qin, Renyi. 2022. A self-amplifying USP14-TAZ loop drives the progression and liver metastasis of pancreatic ductal adenocarcinoma. In Cell death and differentiation, 30, 1-15. doi:10.1038/s41418-022-01040-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35906484/
2. Liu, Bin, Jiang, Shangwen, Li, Min, Li, Xiaoying, Tan, Minjia. 2018. Proteome-wide analysis of USP14 substrates revealed its role in hepatosteatosis via stabilization of FASN. In Nature communications, 9, 4770. doi:10.1038/s41467-018-07185-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30425250/
3. Du, Xue-Hua, Ke, Shao-Bo, Liang, Xin-Yi, Du, Run-Lei, Li, Shang-Ze. 2023. USP14 promotes colorectal cancer progression by targeting JNK for stabilization. In Cell death & disease, 14, 56. doi:10.1038/s41419-023-05579-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36693850/
4. Lv, Chi, Wang, Shengli, Lin, Lin, Liu, Yefu, Zhao, Yue. 2021. USP14 maintains HIF1-α stabilization via its deubiquitination activity in hepatocellular carcinoma. In Cell death & disease, 12, 803. doi:10.1038/s41419-021-04089-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34420039/
5. Xiao, Wenjing, Wang, Jianqun, Wang, Xiaojing, Tong, Qiangsong, Zheng, Liduan. 2022. Therapeutic targeting of the USP2-E2F4 axis inhibits autophagic machinery essential for zinc homeostasis in cancer progression. In Autophagy, 18, 2615-2635. doi:10.1080/15548627.2022.2044651. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35253629/

资料下载

S-CKO-12484_6J_59025_Usp14_Exon 2~3_strategy.pdf
S-CKO-12484_6J_59025_Usp14_Exon 2~3_strategy.pdf
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