Rps6kb2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rps6kb2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12459

品系全称

C57BL/6JCya-Rps6kb2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-58988-Rps6kb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rps6kb2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12459) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路
TGF-β信号通路
AMPK信号通路
ErbB信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein S6 kinase, polypeptide 2
基因别称
S6K-beta-2,S6K2
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021485.3 | Ensembl: ENSMUST00000025749
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~648 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927343Mice homozygous for a null allele exhibit no obvious abnormalities.
Rps6kb2,也称为ribosomal protein S6 kinase B-2,是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于AGC激酶家族。它主要参与细胞生长、增殖、分化和代谢等生物学过程。Rps6kb2的激活通常由mTOR信号通路介导,该通路在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、炎症和代谢性疾病等。

Rps6kb2在多种癌症中表达上调,与肿瘤的侵袭性和不良预后相关。例如,在乳腺癌中,Rps6kb2的表达与肿瘤的分级和类型相关,高表达水平的Rps6kb2预示着更 aggressive的肿瘤表型[1]。此外,Rps6kb2的表达还与肿瘤的免疫浸润程度相关,影响抗肿瘤免疫反应[2]。在结直肠癌中,Rps6kb2的表达与肿瘤的发生发展相关,其遗传变异与肿瘤风险增加相关[3]。

除了在癌症中的作用,Rps6kb2还参与其他疾病的发生发展。例如,在放射性肺炎和食管炎的发生中,Rps6kb2的遗传变异与疾病风险相关[4]。此外,Rps6kb2的表达还与肺腺癌的肿瘤表型和临床预后相关[5]。在肺纤维化中,Rps6kb2的邻近基因AP003419.16的表达上调预示着疾病风险增加[6]。

综上所述,Rps6kb2是一种重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与细胞生长、增殖、分化和代谢等生物学过程。它在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、炎症和代谢性疾病等。Rps6kb2的表达上调通常与肿瘤的侵袭性和不良预后相关,其遗传变异与疾病风险增加相关。此外,Rps6kb2还参与其他疾病的发生发展,例如放射性肺炎和食管炎、肺腺癌和肺纤维化等。Rps6kb2的研究有助于深入理解细胞生长和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ilozumba, Mmadili N, Yao, Song, Llanos, Adana A M, Ambrosone, Christine B, Cheng, Ting-Yuan David. 2022. mTOR pathway gene expression in association with race and clinicopathological characteristics in Black and White breast cancer patients. In Discover oncology, 13, 34. doi:10.1007/s12672-022-00497-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35608730/
2. Ma, Qiang, Yang, Yipin, Chen, Shuwen, Gong, Peng, Hao, Jiqing. 2024. Ribosomal protein S6 kinase 2 (RPS6KB2) is a potential immunotherapeutic target for cancer that upregulates proinflammatory cytokines. In Molecular biology reports, 51, 229. doi:10.1007/s11033-023-09134-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38281249/
3. Slattery, Martha L, Lundgreen, Abbie, Herrick, Jennifer S, Wolff, Roger K. 2010. Genetic variation in RPS6KA1, RPS6KA2, RPS6KB1, RPS6KB2, and PDK1 and risk of colon or rectal cancer. In Mutation research, 706, 13-20. doi:10.1016/j.mrfmmm.2010.10.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21035469/
4. Li, Rong, Pu, Xia, Chang, Joe Y, Han, Baohui, Wu, Xifeng. 2016. MiRNA-Related Genetic Variations Associated with Radiotherapy-Induced Toxicities in Patients with Locally Advanced Non-Small Cell Lung Cancer. In PloS one, 11, e0150467. doi:10.1371/journal.pone.0150467. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26991123/
5. Sun, Zhifu, Wang, Liang, Eckloff, Bruce W, You, Ming, Yang, Ping. 2014. Conserved recurrent gene mutations correlate with pathway deregulation and clinical outcomes of lung adenocarcinoma in never-smokers. In BMC medical genomics, 7, 32. doi:10.1186/1755-8794-7-32. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24894543/
6. Hao, Xiaoyan, Du, Yufeng, Qian, Li, Li, Dan, Liu, Xuejun. 2017. Upregulation of long noncoding RNA AP003419.16 predicts high risk of aging‑associated idiopathic pulmonary fibrosis. In Molecular medicine reports, 16, 8085-8091. doi:10.3892/mmr.2017.7607. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28944926/