Slc35b4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc35b4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12428

品系全称

C57BL/6JCya-Slc35b4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-58246-Slc35b4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc35b4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12428) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 35, member B4
基因别称
4930474D06Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021435.3 | Ensembl: ENSMUST00000019143
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7~9
敲除长度
~2853 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC35B4,也称为溶质载体家族35成员B4,是一种核苷糖转运蛋白,主要负责将UDP-木糖和UDP-GlcNAc从细胞质转运到内质网和高尔基体的腔内。SLC35B4在生物大分子的糖基化过程中发挥着关键作用。核苷糖转运蛋白(NSTs)是一类位于高尔基体和内质网膜上的蛋白质,负责将核苷糖从细胞质转运到高尔基体腔内,供糖基转移酶进行糖基化反应。SLC35B4是NSTs家族中的一种,具有特异性转运UDP-木糖和UDP-GlcNAc的能力。

SLC35B4在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、分化和代谢。例如,研究发现SLC35B4在胃癌细胞中表达上调,并与YAP1蛋白的表达呈正相关。YAP1是Hippo信号通路中的关键蛋白,参与调控细胞增殖和凋亡。SLC35B4的表达上调可能与胃癌的发生和发展有关[1]。此外,SLC35B4的表达下调可以抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,提示SLC35B4可能作为前列腺癌治疗的潜在靶点[2]。

SLC35B4的表达受多种因素调控。例如,研究发现SLC35B4的表达受葡萄糖刺激的调控。葡萄糖可以激活SLC35B4的表达,并导致下游蛋白的表达发生变化,从而影响肝细胞中糖基化模式和葡萄糖的产生[3]。此外,SLC35B4的表达还受microRNA的调控。例如,研究发现miR-1764和miR-1700可以直接结合到SLC35B4的转录本上,调控其表达[4]。

SLC35B4的基因多态性与多种疾病的发生和发展有关。例如,研究发现SLC35B4的基因多态性rs1646724与前列腺癌的复发和死亡率相关。该多态性可能影响SLC35B4的表达,从而影响前列腺癌的发生和发展[2]。此外,SLC35B4的基因多态性还与糖尿病和肥胖的发生有关。例如,研究发现SLC35B4的基因多态性与糖尿病和肥胖的易感性相关[5,6]。

综上所述,SLC35B4是一种重要的核苷糖转运蛋白,在生物大分子的糖基化过程中发挥着关键作用。SLC35B4在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞增殖、分化和代谢。SLC35B4的表达受多种因素调控,包括葡萄糖刺激和microRNA的调控。SLC35B4的基因多态性与多种疾病的发生和发展有关,包括胃癌、前列腺癌、糖尿病和肥胖。SLC35B4的研究有助于深入理解核苷糖转运蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1,2,3,4,5,6]。

参考文献:
1. Liu, Jun, Zhao, Xinhui, Wang, Ke, Zhang, Rui, Li, Jipeng. 2019. A novel YAP1/SLC35B4 regulatory axis contributes to proliferation and progression of gastric carcinoma. In Cell death & disease, 10, 452. doi:10.1038/s41419-019-1674-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31175271/
2. Huang, Eric Y, Chang, Yu-Jia, Huang, Shu-Pin, Lu, Te-Ling, Bao, Bo-Ying. 2018. A common regulatory variant in SLC35B4 influences the recurrence and survival of prostate cancer. In Journal of cellular and molecular medicine, 22, 3661-3670. doi:10.1111/jcmm.13649. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29682886/
3. Wex, Brigitte, Safi, Rémi M, Antonios, Gregory, El-Sabban, Marwan M, Yazbek, Soha N. 2018. SLC35B4, an Inhibitor of Gluconeogenesis, Responds to Glucose Stimulation and Downregulates Hsp60 among Other Proteins in HepG2 Liver Cell Lines. In Molecules (Basel, Switzerland), 23, . doi:10.3390/molecules23061350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29867058/
4. Lim, Chul-Hong, Jeong, Wooyoung, Lim, Whasun, Song, Gwonhwa, Bazer, Fuller W. 2012. Differential expression of select members of the SLC family of genes and regulation of expression by microRNAs in the chicken oviduct. In Biology of reproduction, 87, 145. doi:10.1095/biolreprod.112.101444. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23100621/
5. Chen, Junhui, Meng, Yuhuan, Zhou, Jinghui, Du, Hongli, Wang, Xiaoning. 2013. Identifying candidate genes for Type 2 Diabetes Mellitus and obesity through gene expression profiling in multiple tissues or cells. In Journal of diabetes research, 2013, 970435. doi:10.1155/2013/970435. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24455749/
6. Yazbek, Soha N, Buchner, David A, Geisinger, Jonathan M, Croniger, Colleen M, Nadeau, Joseph H. 2011. Deep congenic analysis identifies many strong, context-dependent QTLs, one of which, Slc35b4, regulates obesity and glucose homeostasis. In Genome research, 21, 1065-73. doi:10.1101/gr.120741.111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21507882/