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Nap1l5-flox 基因敲除小鼠

Nap1l5-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nap1l5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12425

品系全称

C57BL/6JCya-Nap1l5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-58243-Nap1l5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nap1l5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12425) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nucleosome assembly protein 1-like 5
基因别称
1110020M21Rik
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021432.2 | Ensembl: ENSMUST00000059539
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~2245 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
NAP1L5，也称为核小体组装蛋白1样5，是一种编码与核小体组装蛋白1相似的蛋白质的基因。它是一种组蛋白伴侣蛋白，在基因转录中发挥重要作用。NAP1L5在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞增殖、迁移、侵袭、分化和凋亡。此外，NAP1L5的表达与多种疾病的发生和发展相关，包括胰腺导管腺癌、非小细胞肺癌、肝细胞癌、急性髓系白血病和心脏肥大。

在胰腺导管腺癌中，NAP1L5的表达显著上调。NAP1L5通过激活AKT/mTOR信号通路促进PDAC细胞的增殖。NAP1L5与PHLPP1结合并促进PHLPP1的泛素化介导的降解，导致PHLPP1表达减少。TRIM29被NAP1L5招募，参与PHLPP1的K48连接泛素化。NAP1L5的过表达通过抑制PHLPP1的表达促进PDAC细胞的增殖[1]。

在非小细胞肺癌中，NAP1L5的表达也显著上调。NAP1L5的过表达与NSCLC细胞的存活、增殖、集落形成和侵袭增加相关。RNA测序和生物信息学分析表明，NAP1L5的敲低导致198个差异表达基因上调和266个差异表达基因下调。其中，NAP1L5的表达与患者生存和肿瘤发生密切相关[2]。

在肝细胞癌中，NAP1L5的表达下调。NAP1L5的低表达与肝细胞癌患者的生存期缩短和疾病无进展生存期缩短相关。NAP1L5的过表达抑制肝细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡。NAP1L5通过调节MYH9抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路，从而抑制肝细胞癌的发生和发展[3]。

在急性髓系白血病中，NAP1L5的表达也上调。NAP1L5的过表达促进AML细胞的增殖和上皮-间质转化。PEG10是NAP1L5的下游调节因子，其过表达也促进肿瘤生长和上皮-间质转化。PEG10的缺失抑制了NAP1L5过表达引起的负面效应。因此，NAP1L5可能成为AML治疗的新的潜在靶点[5]。

在心脏肥大中，NAP1L5的表达上调。NAP1L5的敲低显著阻断细胞大小增大和病理性基因诱导。NAP1L5的过表达显著加剧了PE对NRVMs的促肥厚效应。RNA测序分析显示，NAP1L5的敲低逆转了PE处理后促肥厚转录组重编程。NAP1L5介导的基因调控与PRC2和PRC1相关，但不直接改变全局组蛋白甲基化水平。然而，嘌呤霉素掺入实验表明，NAP1L5对于心脏肥大中蛋白质合成的促进作用是必要和充分的。这归因于对核仁肥大和随后核糖体组装的直接调节。因此，NAP1L5在心脏肥大期间的翻译控制中发挥着以前未被认识到的关键作用[4]。

此外，NAP1L5还与其他基因的表达和印记状态相关。在兔子中，NAP1L5是一种父系表达基因，其印记状态在不同组织和器官中得以保守。在兔子孤雌生殖胚胎中，NAP1L5的表达和印记状态发生改变，这可能导致发育失败[6,7]。在牛中，NAP1L5也是一种父系表达基因，其印记状态在不同组织和器官中也得以保守[8]。在猪中，NAP1L5的印记状态也得到了研究，并发现其在所有检测的组织中均由父系表达[9]。

综上所述，NAP1L5在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞增殖、迁移、侵袭、分化和凋亡。NAP1L5的表达与多种疾病的发生和发展相关，包括胰腺导管腺癌、非小细胞肺癌、肝细胞癌、急性髓系白血病和心脏肥大。NAP1L5通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路、PHLPP1、PEG10等下游分子，影响细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。此外，NAP1L5的表达和印记状态在不同物种和组织中得以保守，表明其在生物学过程中的重要性和保守性。因此，NAP1L5可能成为多种疾病治疗的潜在靶点，并为深入理解其生物学功能和疾病发生机制提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Xiao, Benli, Ge, Yuzhen, Zhao, Rui, Chao, Zheng, Zuo, Shi. 2023. NAP1L5 facilitates pancreatic ductal adenocarcinoma progression via TRIM29-mediated ubiquitination of PHLPP1. In Biochemical pharmacology, 217, 115811. doi:10.1016/j.bcp.2023.115811. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37717692/
2. Roh, Jungwook, Kim, Boseong, Im, Mijung, Youn, BuHyun, Kim, Wanyeon. 2023. MALAT1-regulated gene expression profiling in lung cancer cell lines. In BMC cancer, 23, 818. doi:10.1186/s12885-023-11347-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37667226/
3. Zhao, Rui, Ge, Yuzhen, Gong, Yongjun, Xiao, Benli, Zuo, Shi. 2022. NAP1L5 targeting combined with MYH9 Inhibit HCC progression through PI3K/AKT/mTOR signaling pathway. In Aging, 14, 9000-9019. doi:10.18632/aging.204377. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36374212/
4. Guo, Ningning, Zheng, Di, Sun, Jiaxin, Tong, Jingjing, Wang, Zhihua. 2021. NAP1L5 Promotes Nucleolar Hypertrophy and Is Required for Translation Activation During Cardiomyocyte Hypertrophy. In Frontiers in cardiovascular medicine, 8, 791501. doi:10.3389/fcvm.2021.791501. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34977198/
5. Wu, Huan, Luo, Hang, Wang, Meng, Du, YuQing, Li, Jiajia. 2024. NAP1L5 promotes epithelial-mesenchymal transition by regulating PEG10 expression in acute myeloid leukaemia. In Leukemia research, 148, 107623. doi:10.1016/j.leukres.2024.107623. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39579659/
6. Yuan, L, Lai, L, Duan, F, Deng, J, Li, Z. 2016. Conservation of imprinting of MKRN3 and NAP1L5 in rabbits. In Animal genetics, 47, 507-9. doi:10.1111/age.12444. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27091003/
7. Wang, Dongxu, Liu, Zhiquan, Yao, Haobin, Song, Yuning, Li, Zhanjun. 2017. Disruption of NNAT, NAP1L5 and MKRN3 DNA methylation and transcription in rabbit parthenogenetic fetuses. In Gene, 626, 158-162. doi:10.1016/j.gene.2017.05.035. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28526651/
8. Zaitoun, Ismail, Khatib, Hasan. 2006. Assessment of genomic imprinting of SLC38A4, NNAT, NAP1L5, and H19 in cattle. In BMC genetics, 7, 49. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17064418/
9. Zhang, Feng-Wei, Deng, Chang-Yan, He, Hong-Juan, Chen, Yan, Wu, Qiong. . Molecular cloning, mRNA expression and imprinting status of PEG3, NAP1L5 and PPP1R9A genes in pig. In Genes & genetic systems, 86, 47-52. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21498922/

资料下载

S-CKO-12425_6J_58243_Nap1l5_Exon 1_A_strategy.pdf
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