Dexi-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Dexi-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12423

品系全称

C57BL/6JCya-Dexiem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-58239-Dexi-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dexi-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12423) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dexamethasone-induced transcript
基因别称
1810029J14Rik,D16Bwg0586e,Myle
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021428.4 | Ensembl: ENSMUST00000038281
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~545 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926236Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal response to poly I:C and susceptibility to diabetes.
Dexi,也称为dexamethasone-induced protein,是一个与多种生物学过程相关的基因。Dexi编码的蛋白在多种细胞类型中表达,包括免疫细胞、脑内小胶质细胞和胰腺β细胞。Dexi蛋白的生物学功能尚未完全明确,但它可能参与了免疫调节、细胞炎症和凋亡等过程。

Dexi基因位于人类染色体16p13区域,该区域与多种自身免疫性疾病相关,包括多发性硬化症(MS)和1型糖尿病。早期研究发现,16p13区域内的CLEC16A基因与MS易感性相关。CLEC16A基因内含子中的自身免疫相关遗传变异作为表达数量性状位点(eQTL)调节Dexi基因的表达,因此将Dexi基因添加到MS易感基因列表中[1]。进一步的研究发现,Dexi基因在1型糖尿病的发病机制中发挥重要作用。在1型糖尿病模型小鼠中,Dexi基因的敲除对糖尿病的发生率没有影响,这表明Dexi基因可能不是16p13区域中与1型糖尿病易感性相关的因果基因[3]。

Dexi基因在自身免疫性疾病中的作用机制尚未完全明确,但一些研究表明,Dexi基因可能通过调节I型干扰素(IFN)/信号转导子和转录激活子(STAT)信号通路来影响免疫细胞的功能。例如,在1型糖尿病模型小鼠中,Dexi基因的敲除可以降低β细胞对病毒复制产物的炎症反应,这表明Dexi基因可能参与了β细胞对病毒感染的反应[2]。此外,Dexi基因的表达与EB病毒感染相关的B细胞中HLA基因的表达下调有关,这表明Dexi基因可能参与了病毒感染期间的免疫调节[4]。

除了在自身免疫性疾病中的作用,Dexi基因还与癌症的发生发展有关。例如,在膀胱癌中,Dexi基因的表达与患者生存时间呈正相关。Dexi基因的敲除可以抑制膀胱癌细胞增殖,并促进化疗药物诱导的细胞凋亡,这表明Dexi基因可能是膀胱癌治疗的一个潜在靶点[5]。此外,Dexi基因的甲基化状态在结直肠癌中与对化疗药物的耐药性有关,这表明Dexi基因可能是结直肠癌治疗的一个潜在生物标志物[6]。

综上所述,Dexi基因是一个与多种生物学过程相关的基因,包括免疫调节、细胞炎症和凋亡等。Dexi基因在自身免疫性疾病和癌症的发生发展中发挥重要作用,可能是这些疾病治疗和预防的潜在靶点。未来需要进一步研究Dexi基因的生物学功能和作用机制,以期为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Eriksson, Anna M, Emini, Nora, Harbo, Hanne F, Berge, Tone. 2025. Is DEXI a Multiple Sclerosis Susceptibility Gene? In International journal of molecular sciences, 26, . doi:10.3390/ijms26031175. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39940946/
2. Dos Santos, Reinaldo S, Marroqui, Laura, Velayos, Teresa, Castaño, Luis, Santin, Izortze. 2018. DEXI, a candidate gene for type 1 diabetes, modulates rat and human pancreatic beta cell inflammation via regulation of the type I IFN/STAT signalling pathway. In Diabetologia, 62, 459-472. doi:10.1007/s00125-018-4782-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30478640/
3. Nieves-Bonilla, Janice M, Kiaf, Badr, Schuster, Cornelia, Kissler, Stephan. 2019. The type 1 diabetes candidate gene Dexi does not affect disease risk in the nonobese diabetic mouse model. In Genes and immunity, 21, 71-77. doi:10.1038/s41435-019-0083-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31435002/
4. Su, Chenhe, Lu, Fang, Soldan, Samantha S, Kossenkov, Andrew V, Lieberman, Paul M. 2021. EBNA2 driven enhancer switching at the CIITA-DEXI locus suppresses HLA class II gene expression during EBV infection of B-lymphocytes. In PLoS pathogens, 17, e1009834. doi:10.1371/journal.ppat.1009834. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34352044/
5. Li, Wenqing, Wang, Zihao, Jiang, Ziming, Wang, Ming, Qin, Zhihai. 2023. MiR-3960 inhibits bladder cancer progression via targeting of DEXI. In Biochemical and biophysical research communications, 668, 8-18. doi:10.1016/j.bbrc.2023.05.055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37230046/
6. Miyaki, Yuichiro, Suzuki, Koichi, Koizumi, Kei, Shiya, Norihiko, Konishi, Fumio. 2011. Identification of a potent epigenetic biomarker for resistance to camptothecin and poor outcome to irinotecan-based chemotherapy in colon cancer. In International journal of oncology, 40, 217-26. doi:10.3892/ijo.2011.1189. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21901246/