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Rab37-flox 基因敲除小鼠

Rab37-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rab37-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12412

品系全称

C57BL/6JCya-Rab37em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-58222-Rab37-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rab37-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12412) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RAB37, member RAS oncogene family
基因别称
B230331O03Rik，B230354I04Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001163753 | Ensembl: ENSMUST00000067754
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~9
敲除长度
~3.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929945Mice homozygous for a null allele exhibit reduced insulin secretion even under high glucose conditions and hyperglycemia.
更多信息
Rab37是一种属于Ras超家族的小GTP酶，参与细胞内的膜转运和囊泡运输。它在细胞中起着重要的调节作用，包括自噬、细胞分泌和信号传导等过程。Rab37在多种生物学过程中发挥关键作用，包括卵巢稳态维持、肿瘤发生发展、免疫调节和癌症免疫治疗等。

研究表明，Rab37在卵巢稳态维持中发挥重要作用。Xu等人发现，Rab37基因在卵母细胞中的条件性敲除导致卵巢中的自噬能力受损，进而干扰了卵泡稳态和卵巢发育。此外，Rab37的转录受到E2F1和EGR2转录因子的协同激活，从而促进自噬过程。这些研究结果揭示了Rab37介导的自噬在维持卵巢稳态和功能方面的重要性[1]。

在肿瘤发生发展方面，Rab37也发挥着重要作用。Wu等人发现，Rab37介导的组织金属蛋白酶抑制剂1（TIMP1）的分泌受到自噬的调控。饥饿条件下，Rab37的活性增加并诱导自噬，从而促进TIMP1的分泌。TIMP1是一种炎症细胞因子，能够抑制肺癌细胞的转移。此外，Rab37的敲低或抑制会降低自噬活性和TIMP1的分泌，而自噬的诱导则能够抑制TIMP1的分泌。这些研究结果表明，Rab37介导的自噬在肺癌细胞中发挥着促进TIMP1分泌和转移的作用[2]。

Rab37还参与免疫调节过程。Yang等人发现，IL-33能够通过激活NF-κB信号通路，促进ST2L的表达和膜转运，从而增强M2巨噬细胞的极化。Rab37作为一种小的GTP酶，介导ST2L的膜转运，进而促进M2巨噬细胞的极化。这些研究发现揭示了一种正反馈机制，即IL-33/NF-κB/ST2L/Rab37轴，它能够增强M2巨噬细胞的极化和肿瘤进展[3]。

此外，Rab37还与癌症免疫治疗相关。Yang等人发现，Rab37介导的CHI3L1的分泌在免疫细胞中发挥着重要作用。Rab37通过GTP依赖的方式介导CHI3L1的细胞内囊泡转运和胞吐。CHI3L1是一种分泌糖蛋白，与免疫抑制的肿瘤微环境相关。Rab37介导的CHI3L1分泌能够激活AKT、β-catenin和NF-κB信号通路，从而促进肿瘤的生长和转移。此外，针对CHI3L1的中和抗体能够减少肿瘤的生长和转移，并激活免疫刺激的肿瘤微环境[4]。

综上所述，Rab37在多种生物学过程中发挥着重要作用。它在卵巢稳态维持、肿瘤发生发展、免疫调节和癌症免疫治疗等方面具有关键作用。Rab37的研究有助于深入理解细胞内膜转运和囊泡运输的机制，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Xu, Xu, Hu, Mengxin, Ying, Ruhong, Cheng, Hanhua, Zhou, Rongjia. 2024. RAB37-mediated autophagy guards ovarian homeostasis and function. In Autophagy, 20, 2738-2751. doi:10.1080/15548627.2024.2389568. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39113565/
2. Wu, Shan-Ying, Chen, Jia-Wen, Liu, Hsi-Yu, Liu, Hsiao-Sheng, Lan, Sheng-Hui. 2022. Secretory autophagy promotes Rab37-mediated exocytosis of tissue inhibitor of metalloproteinase 1. In Journal of biomedical science, 29, 103. doi:10.1186/s12929-022-00886-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36457117/
3. Yang, You-En, Hu, Meng-Hsuan, Zeng, Yen-Chen, Chang, Chih-Peng, Wang, Yi-Ching. 2024. IL-33/NF-κB/ST2L/Rab37 positive-feedback loop promotes M2 macrophage to limit chemotherapeutic efficacy in lung cancer. In Cell death & disease, 15, 356. doi:10.1038/s41419-024-06746-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38778059/
4. Yang, Pei-Shan, Yu, Min-Hua, Hou, Ya-Chin, Shan, Yan-Shen, Wang, Yi-Ching. 2022. Targeting protumor factor chitinase-3-like-1 secreted by Rab37 vesicles for cancer immunotherapy. In Theranostics, 12, 340-361. doi:10.7150/thno.65522. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34987649/

资料下载

S-CKO-12412_6J_58222_Rab37_Exon 3~9_strategy.pdf
S-CKO-12412_6J_58222_Rab37_Exon 3~9_strategy.pdf
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