Trem3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Trem3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12410

品系全称

C57BL/6JCya-Trem3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-58218-Trem3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trem3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12410) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
triggering receptor expressed on myeloid cells 3
基因别称
TREM-3
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021407 | Ensembl: ENSMUST00000048065
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1930003Mice homozygous for a knock-out allele of Trem1 and Trem3 exhibit increased susceptibility to P. aeruginosa infection with reduced neutrophil transepithelial migration.
Trem3,全称为Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells 3,是一种在骨髓细胞上表达的免疫受体,属于TREM(Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells)家族成员。TREM家族是一组在免疫系统中发挥重要作用的单Ig结构域受体,它们通过与其配体结合来调节免疫反应。Trem3与DAP12(Dendritic Cell-Associated Protein 12)等信号分子相互作用,以启动下游的信号传导途径,从而影响细胞的炎症反应和免疫应答。

在生物信息学研究中,Trem3的表达与多种炎症性疾病有关。例如,急性内毒素血症时,肝脏巨噬细胞和内皮细胞中的Trem3表达迅速增加,这表明Trem3在调节对脂多糖(LPS)的炎症反应中起重要作用[2]。LPS诱导的Trem3表达变化依赖于TLR-4,这表明Trem3的表达受到TLR-4介导的信号通路的调控。此外,LPS还上调了肝细胞中的NOS-2表达,而Trem-1 Fc融合蛋白可以抑制这一过程,表明Trem-1在LPS诱导的NOS-2表达中起介导作用[2]。

Trem3的表达还受到细胞因子的影响。IL-1β和TNFα可以上调巨噬细胞和内皮细胞中的Trem-1和Trem-3表达,同时抑制Trem-2的表达。这些变化涉及PI3-激酶和p38 MAP激酶信号传导途径。值得注意的是,与野生型小鼠相比,TNFR1-/-小鼠在接受LPS治疗后Trem表达没有显著差异,这表明Trem表达的变化可能不直接依赖于TNF受体1[2]。

此外,Trem3与Trem1和Trem2等其他TREM家族成员的功能和表达模式进行比较,可以发现它们在免疫反应中具有不同的角色。例如,在肺炎克雷伯菌感染中,Trem1/3缺陷型巨噬细胞产生的细胞因子水平较低,而Trem2缺陷型巨噬细胞释放的细胞因子浓度较高。此外,Trem2缺陷型巨噬细胞对肺炎克雷伯菌的吞噬能力降低,而Trem1/3缺陷型巨噬细胞没有这种变化。在肺炎克雷伯菌感染的小鼠模型中,Trem1/3缺陷型小鼠表现出受损的宿主防御,生存率降低,细菌生长和扩散增加,而Trem2缺陷型小鼠的疾病结果没有受到影响[1]。这些结果表明,Trem1/3在宿主对肺炎克雷伯菌感染的免疫反应中起着保护作用。

综上所述,Trem3是一种在免疫系统中发挥重要作用的免疫受体,通过调节免疫反应和炎症反应来影响宿主的防御机制。Trem3的表达和功能受到多种因素和信号通路的调控,包括TLR-4、细胞因子和信号传导途径。此外,与其他TREM家族成员的比较研究表明,Trem3在免疫反应中具有独特的角色和功能。因此,Trem3的研究对于深入理解免疫系统的调节机制和开发新型免疫疗法具有重要意义。

参考文献:
1. Hommes, Tijmen J, Dessing, Mark C, Veer, Cornelis van 't, de Vos, Alex F, van der Poll, Tom. . Role of triggering receptor expressed on myeloid cells-1/3 in Klebsiella-derived pneumosepsis. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 53, 647-55. doi:10.1165/rcmb.2014-0485OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25860078/
2. Chen, Li C, Laskin, Jeffrey D, Gordon, Marion K, Laskin, Debra L. 2007. Regulation of TREM expression in hepatic macrophages and endothelial cells during acute endotoxemia. In Experimental and molecular pathology, 84, 145-55. doi:10.1016/j.yexmp.2007.11.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18222421/