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Trem1-flox 基因敲除小鼠

Trem1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trem1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12409

品系全称

C57BL/6JCya-Trem1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-58217-Trem1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trem1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12409) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
triggering receptor expressed on myeloid cells 1
基因别称
-
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021406 | Ensembl: ENSMUST00000048782
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1930005Mice homozygous for a reporter allele exhibit decreased susceptibility to DEN induced tumors and liver damage. Mice homozygous for a knock-out allele of Trem1 and Trem3 exhibit increased susceptibility to P. aeruginosa infection with reduced neutrophil transepithelial migration.
更多信息
TREM1，全称triggering receptor expressed on myeloid cells 1，是一种在髓系细胞上表达的触发受体，属于免疫球蛋白超家族。TREM1通过与DAP12等信号分子结合，能够放大免疫细胞的炎症反应，参与免疫调节和炎症反应的调控。TREM1在多种疾病中发挥重要作用，包括糖尿病相关的认知障碍、炎症性肠病、阿尔茨海默病、慢性偏头痛、胶质瘤、急性肺损伤、腹主动脉瘤、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征和肝癌等。

糖尿病相关的认知障碍（DACI）是一种常见的并发症，其特征是神经炎症和认知功能下降。研究发现，高糖环境下，小胶质细胞中的脂质吞噬作用受损，导致脂滴积累，而积累的脂滴与TREM1共定位，导致小胶质细胞中TREM1的积累，进而通过NLRP3炎症小体加剧神经炎症。使用TREM1阻断剂可以抑制脂滴和TREM1的积累，减少海马神经元炎症损伤，并改善认知功能[1]。

炎症性肠病（IBD）是一种慢性肠道炎症性疾病，其发病机制涉及宿主基因组成和肠道菌群之间的相互作用。研究发现，自噬基因在IBD的发病机制中发挥重要作用，尤其是在克罗恩病中。自噬功能障碍导致肠道上皮细胞功能受损、肠道菌群失衡、抗微生物肽分泌缺陷、内质网应激反应和异常免疫反应，从而促进IBD的发生和发展[2]。

阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，其特征是认知功能下降和神经炎症。研究发现，TREM1基因的rs2062323位点与AD风险相关，rs2062323T基因型携带者具有较低的AD风险。此外，rs2062323T基因型携带者的脑脊液sTREM2水平显著升高，认知下降速度减慢。这表明TREM1可能通过调节TREM1、TREML1、TREM2和sTREM2的表达，参与AD的发生和发展[3]。

慢性偏头痛（CM）是一种常见的神经系统疾病，其特征是反复发作的头痛和神经炎症。研究发现，TREM1在小胶质细胞上表达，并且与NLRP3炎症小体共定位。TREM1通过NF-κB信号通路介导小胶质细胞和NLRP3炎症小体的激活，从而促进神经炎症和中心敏化。使用TREM1阻断剂和NF-κB抑制剂可以抑制疼痛行为、减少c-fos和CGRP的表达，并抑制NF-κB活性[4]。

胶质瘤是一种常见的恶性肿瘤，其特征是侵袭性强和治疗效果差。研究发现，缺氧环境下，TREM1被HIF1α转录调节，并促进肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）的M2样表型，进而通过调节TGFβ2的分泌，将胶质瘤干细胞（GSCs）诱导为间充质样状态。此外，TREM1还通过TLR2/AKT/mTOR/c-MYC轴促进免疫抑制型TAMs的形成。这表明TREM1介导的TAMs和GSCs之间的细胞通讯，参与GSCs的间充质样转变[5]。

急性肺损伤（ALI）是一种严重的呼吸系统疾病，其特征是肺泡毛细血管屏障损伤和肺水肿。研究发现，TREM1在ALI的发病机制中发挥重要作用。通过机器学习方法，筛选出52个潜在的ALI诊断生物标志物，其中TREM1是其中一个重要的标志物。此外，还发现了一些潜在的治疗药物，如姜黄素、维甲酸、对乙酰氨基酚、雌二醇和地塞米松[6]。

腹主动脉瘤（AAA）是一种常见的动脉瘤，其特征是动脉壁的扩张和破裂风险。研究发现，TREM1在AAA的发病机制中发挥重要作用。在AngII诱导的AAA小鼠模型中，TREM1的表达显著上调，并与巨噬细胞共定位。TREM1基因敲除或TREM1阻断剂可以抑制AAA的发展，减少主动脉中的炎症反应和巨噬细胞含量。相反，TREM1刺激可以加剧巨噬细胞浸润和炎症反应，导致AAA的恶化[7]。

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种常见的肝脏疾病，其特征是肝脏脂肪沉积和炎症。研究发现，TREM1在NAFLD的发病机制中发挥重要作用。在PCOS和NAFLD患者中，TREM1的表达显著上调，并与S100A9、FPR1、NCF2、FCER1G、CCR1、S100A12、MMP9和IL1RN等基因共表达。此外，miR-20a-5p、miR-129-2-3p、miR-124-3p和miR-101-3p等miRNA可能通过靶向TREM1等基因，参与NAFLD和PCOS的发生和发展[8]。

综上所述，TREM1是一种在髓系细胞上表达的触发受体，参与免疫调节和炎症反应的调控。TREM1在多种疾病中发挥重要作用，包括糖尿病相关的认知障碍、炎症性肠病、阿尔茨海默病、慢性偏头痛、胶质瘤、急性肺损伤、腹主动脉瘤、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征和肝癌等。这些研究结果提示，TREM1可能是一个有潜力的治疗靶点，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Qing, Zhao, Yujing, Guo, Hongyan, Wang, Nan, Wang, Qiang. 2023. Impaired lipophagy induced-microglial lipid droplets accumulation contributes to the buildup of TREM1 in diabetes-associated cognitive impairment. In Autophagy, 19, 2639-2656. doi:10.1080/15548627.2023.2213984. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37204119/
2. Larabi, Anaïs, Barnich, Nicolas, Nguyen, Hang Thi Thu. 2019. New insights into the interplay between autophagy, gut microbiota and inflammatory responses in IBD. In Autophagy, 16, 38-51. doi:10.1080/15548627.2019.1635384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31286804/
3. Wang, Zuo-Teng, Fu, Yan, Chen, Shi-Dong, Tan, Lan, Yu, Jin-Tai. 2023. Association of rs2062323 in the TREM1 gene with Alzheimer's disease and cerebrospinal fluid-soluble TREM2. In CNS neuroscience & therapeutics, 29, 1657-1666. doi:10.1111/cns.14129. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36815315/
4. Sun, Songtang, Fan, Zhenzhen, Liu, Xuejiao, Wang, Longde, Ge, Zhaoming. 2024. Microglia TREM1-mediated neuroinflammation contributes to central sensitization via the NF-κB pathway in a chronic migraine model. In The journal of headache and pain, 25, 3. doi:10.1186/s10194-023-01707-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38177990/
5. Dong, Minhai, Zhang, Xiaolin, Peng, Peng, Yu, Xingjiang, Wan, Feng. 2024. Hypoxia-induced TREM1 promotes mesenchymal-like states of glioma stem cells via alternatively activating tumor-associated macrophages. In Cancer letters, 590, 216801. doi:10.1016/j.canlet.2024.216801. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38479552/
6. Zheng, Yongxin, Wang, Jinping, Ling, Zhaoyi, Li, Yimin, Huang, Yongbo. 2023. A diagnostic model for sepsis-induced acute lung injury using a consensus machine learning approach and its therapeutic implications. In Journal of translational medicine, 21, 620. doi:10.1186/s12967-023-04499-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37700323/
7. Vandestienne, Marie, Zhang, Yujiao, Santos-Zas, Icia, Chinetti, Giulia, Ait-Oufella, Hafid. . TREM-1 orchestrates angiotensin II-induced monocyte trafficking and promotes experimental abdominal aortic aneurysm. In The Journal of clinical investigation, 131, . doi:10.1172/JCI142468. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33258804/
8. Chen, Yong, Ma, Leikai, Ge, Zhouling, Pan, Yizhao, Xie, Lubin. 2022. Key Genes Associated With Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Polycystic Ovary Syndrome. In Frontiers in molecular biosciences, 9, 888194. doi:10.3389/fmolb.2022.888194. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35693550/

资料下载

S-CKO-12409_6J_58217_Trem1_Exon 2_strategy.pdf
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