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Bcl11b-flox 基因敲除小鼠

Bcl11b-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bcl11b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12406

品系全称

C57BL/6JCya-Bcl11bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-58208-Bcl11b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Bcl11b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12406) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
B cell leukemia/lymphoma 11B
基因别称
9130430L19Rik，B630002E05Rik，BCL-11B，Ctip2，Rit1
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001079883 | Ensembl: ENSMUST00000066060
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~2.4 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929913Animals homozygous for a mutation of this gene are born with open eyes, exhibit abnormalities of the thymus, and die within 1 day after birth. Mice heterozygous for a hypomorphic allele and a knock-out allele exhibit lethality at weaning due to maxillaryincisor hyperplasia.
更多信息
BCL11B，也称为B-cell CLL/lymphoma 11B，是一种锌指转录因子，在细胞发育和分化过程中发挥着关键作用。它参与了多个生物学过程，包括免疫系统的形成、白脂肪组织的发育、皮肤的形成、中枢神经系统的发育以及能量代谢的调控。

在免疫系统中，BCL11B对于T细胞的分化和成熟至关重要。它通过与转录抑制复合物相互作用，调控T细胞发育过程中的基因表达。例如，在早期T细胞前体急性淋巴母细胞白血病（ETP-ALL）中，BCL11B的异常激活与疾病的发生密切相关。这些白血病细胞表现出混合的髓系和淋巴系表型，并且与BCL11B的异常激活有关。在14q32区域的BCL11B基因重排，导致其异常激活，是这类白血病的一个显著特征。这些重排可能包括染色体易位或增强子捕获，导致BCL11B的表达水平升高，从而影响T细胞的正常分化过程[1]。

除了在白血病中的作用，BCL11B还与脂肪组织的发育和能量代谢有关。研究表明，BCL11B的杂合性缺失小鼠表现出体重减轻和能量消耗增加的现象，但脂肪生成过程并未受损。这些小鼠在高脂肪饮食下表现出更小的脂肪细胞和脂肪滴，并且能量消耗增加。这表明BCL11B在脂肪组织的发育和能量代谢中起着重要的调节作用[2]。

在肠道中，BCL11B对于维持肠道记忆CD8+ T细胞的多能性和限制效应子程序至关重要。研究表明，BCL11B的缺失导致肠道记忆CD8+ T细胞数量增加，但其效应子程序基因表达上调，而多能性/多功能性程序基因表达下调。这表明BCL11B在肠道记忆CD8+ T细胞的组织驻留程序中起着重要作用，促进多能性并限制效应子程序[4]。

除了在T细胞中的作用，BCL11B在皮肤、牙齿和颅面系统的发育中也发挥着重要作用。BCL11B是一种双功能的锌指转录因子，具有转录抑制和激活的双重作用。它在健康和病理条件下参与了多种生理反应。BCL11B在皮肤发育、脂肪生成、牙齿形成和颅缝骨化中发挥作用。研究表明，BCL11B参与了器官形成和修复过程中细胞增殖和分化的平衡控制，特别是在干细胞自我更新和命运决定方面。此外，BCL11B基因编码序列中的突变与颅缝早闭等疾病的发生有关。基因组关联研究还表明，BCL11B 3'调控区域中的单核苷酸多态性可能对心血管系统的稳态产生影响[3]。

BCL11B在T细胞恶性肿瘤中具有双重作用。一方面，BCL11B的表达降低可能导致DNA修复功能缺陷，从而促进T细胞前体中的基因重排和恶性转化。另一方面，BCL11B的表达降低可能导致恶性T细胞中DNA损伤的积累和细胞凋亡。因此，BCL11B可能具有肿瘤抑制和肿瘤促进的双重作用。根据BCL11B在不同T细胞恶性肿瘤中的表达水平和功能，开发BCL11B抑制剂可能是一种潜在的治疗策略[5]。

综上所述，BCL11B是一种重要的锌指转录因子，在细胞发育和分化过程中发挥着关键作用。它在免疫系统的形成、白脂肪组织的发育、皮肤的形成、中枢神经系统的发育以及能量代谢的调控中发挥着重要作用。此外，BCL11B在T细胞恶性肿瘤中也具有双重作用，可能具有肿瘤抑制和肿瘤促进的双重功能。因此，BCL11B的研究对于深入理解细胞发育、分化以及肿瘤发生机制具有重要意义，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Di Giacomo, Danika, La Starza, Roberta, Gorello, Paolo, Piazza, Rocco, Mecucci, Cristina. . 14q32 rearrangements deregulating BCL11B mark a distinct subgroup of T-lymphoid and myeloid immature acute leukemia. In Blood, 138, 773-784. doi:10.1182/blood.2020010510. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33876209/
2. Inoue, Jun, Ihara, Yusuke, Tsukamoto, Daisuke, Kominami, Ryo, Sato, Ryuichiro. 2017. BCL11B gene heterozygosity causes weight loss accompanied by increased energy consumption, but not defective adipogenesis, in mice. In Bioscience, biotechnology, and biochemistry, 81, 922-930. doi:10.1080/09168451.2016.1274642. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28067590/
3. Daher, Marie-Thérèse, Bausero, Pedro, Agbulut, Onnik, Li, Zhenlin, Parlakian, Ara. 2020. Bcl11b/Ctip2 in Skin, Tooth, and Craniofacial System. In Frontiers in cell and developmental biology, 8, 581674. doi:10.3389/fcell.2020.581674. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33363142/
4. Helm, Eric Y, Zelenka, Tomas, Cismasiu, Valeriu B, Bryceson, Yenan T, Avram, Dorina. 2023. Bcl11b sustains multipotency and restricts effector programs of intestinal-resident memory CD8+ T cells. In Science immunology, 8, eabn0484. doi:10.1126/sciimmunol.abn0484. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37115913/
5. Przybylski, Grzegorz K, Przybylska, Julia, Li, Yangqiu. 2024. Dual role of BCL11B in T-cell malignancies. In Blood science (Baltimore, Md.), 6, e00204. doi:10.1097/BS9.0000000000000204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39295773/

资料下载

S-CKO-12406_6J_58208_Bcl11b_Exon 4_strategy.pdf
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