Sertad2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Sertad2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12387

品系全称

C57BL/6JCya-Sertad2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-58172-Sertad2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sertad2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12387) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SERTA domain containing 2
基因别称
Kiaa0127,MNCb-1504,SEI-2,Sei2,TRIP-Br2,mKIAA0127
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021372.3 | Ensembl: ENSMUST00000093292
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1200 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1931026Mice homozygous for a gene trap allele exhibit enhanced lipolysis, thermogenesis, and oxidative metabolism with resistance to diet induced obesity and steatosis and improved when fed a high fat diet.
SERTAD2,也称为TRIP-Br2,是哺乳动物转录共调节因子TRIP-Br/SERTAD家族的成员之一。TRIP-Br/SERTAD家族在细胞周期进展和肿瘤发生中发挥重要作用,而TRIP-Br2是该家族中研究较少的成员。TRIP-Br2的功能特性已在多个研究中得到阐明,其在肿瘤发生、免疫调节、脂肪生成和代谢等方面具有重要作用。

TRIP-Br2具有致癌潜能,其过表达能够转化小鼠成纤维细胞并在裸鼠中促进肿瘤发生。研究发现,TRIP-Br2通过上调E2F/DP转录途径的关键基因,如CYCLIN E、CYCLIN A2、CDC6和DHFR,导致细胞周期失调,进而促进肿瘤的发生[6]。此外,TRIP-Br2在多种人类肿瘤细胞系和肿瘤组织中频繁过表达,并且在肝细胞癌中过表达与不良临床预后相关。这些结果表明,TRIP-Br2是一种潜在的致癌基因,可以作为新型预后标记物和化疗药物靶点。

在免疫调节方面,TRIP-Br2在多发性硬化(MS)的发病机制中发挥作用。研究发现,TRIP-Br2在MS患者中显著上调,并且与免疫细胞浸润程度相关。此外,TRIP-Br2与中性粒细胞、单核细胞、静止记忆CD4+ T细胞、CD8+ T细胞和静止NK细胞等免疫细胞浸润密切相关,表明TRIP-Br2在MS的发病机制中发挥着重要作用[1]。

在脂肪生成和代谢方面,TRIP-Br2与脂肪生成和脂质代谢密切相关。研究发现,TRIP-Br2在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中下调,并且过表达TRIP-Br2能够抑制脂肪生成标记基因的表达,减少脂滴积累和甘油三酯含量。此外,TRIP-Br2还能够直接与miR-128-3p结合,从而抑制PPARG的表达,进而抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化。这些结果表明,TRIP-Br2在脂肪生成和脂质代谢中发挥着重要作用[5]。

此外,TRIP-Br2还与多种疾病相关。研究发现,TRIP-Br2在胰腺癌、骨肉瘤和结直肠癌等肿瘤中过表达,并且与不良预后相关。例如,TRIP-Br2在胰腺癌中过表达,并且与免疫细胞浸润程度相关,表明TRIP-Br2在胰腺癌的发病机制中发挥着重要作用[3]。此外,TRIP-Br2在骨肉瘤中下调,并且能够抑制骨肉瘤细胞的增殖和迁移,促进细胞凋亡[2]。在结直肠癌中,TRIP-Br2与中性粒细胞胞外陷阱(NETs)的形成相关,并且能够预测患者的预后[4]。

综上所述,SERTAD2/TRIP-Br2是一种重要的转录共调节因子,在肿瘤发生、免疫调节、脂肪生成和代谢等方面具有重要作用。TRIP-Br2的过表达能够促进肿瘤的发生,并且在多种肿瘤中与不良预后相关。此外,TRIP-Br2还与免疫细胞浸润程度相关,在多发性硬化的发病机制中发挥作用。TRIP-Br2的研究有助于深入理解其在疾病发生中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Yang, Zhou, Yinglian, Yue, Hui, Xu, Chaohan, Fu, Jin. 2022. Identification of potential key genes and immune infiltration in Multiple sclerosis. In Multiple sclerosis and related disorders, 60, 103748. doi:10.1016/j.msard.2022.103748. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35339006/
2. Zhang, Zhifa, Liu, Jiangjun, Wu, Yuezhou, Zhang, Rui, Zhang, Xuesong. . Long Noncoding RNA SERTAD2-3 Inhibits Osteosarcoma Proliferation and Migration by Competitively Binding miR-29c. In Genetic testing and molecular biomarkers, 24, 67-72. doi:10.1089/gtmb.2019.0164. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31999493/
3. Zhang, Deyu, Cui, Fang, Peng, Lisi, Jin, Zhendong, Huang, Haojie. 2022. Establishing and validating an ADCP-related prognostic signature in pancreatic ductal adenocarcinoma. In Aging, 14, 6299-6315. doi:10.18632/aging.204221. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35963640/
4. Qian, Junwen, Duan, Jiyun, Cao, Dong. . Identification of a Novel 4-gene Prognostic Model Related to Neutrophil Extracellular Traps for Colorectal Cancer. In The Turkish journal of gastroenterology : the official journal of Turkish Society of Gastroenterology, 35, 849-858. doi:10.5152/tjg.2024.24131. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39549020/
5. Chen, Chen, Deng, Yuan, Hu, Xionggui, Xie, Julan, Peng, Yinglin. 2018. miR-128-3p regulates 3T3-L1 adipogenesis and lipolysis by targeting Pparg and Sertad2. In Journal of physiology and biochemistry, 74, 381-393. doi:10.1007/s13105-018-0625-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29654510/
6. Cheong, Jit Kong, Gunaratnam, Lakshman, Zang, Zhi Jiang, Salto-Tellez, Manuel, Hsu, Stephen I. 2009. TRIP-Br2 promotes oncogenesis in nude mice and is frequently overexpressed in multiple human tumors. In Journal of translational medicine, 7, 8. doi:10.1186/1479-5876-7-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19152710/