Rbak-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rbak-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12365

品系全称

C57BL/6JCya-Rbakem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-57782-Rbak-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rbak-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12365) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RB-associated KRAB zinc finger
基因别称
-
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021326.3 | Ensembl: ENSMUST00000165318
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1056 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Rbak,全称为RB-associated KRAB zinc finger,是一种包含Kruppel-associated box (KRAB) 结构域和锌指结构的转录因子。KRAB结构域是一种保守的DNA结合结构域,能够结合特定的DNA序列,而锌指结构则负责蛋白质间的相互作用。Rbak通过这些结构域,能够与多种转录因子相互作用,调控基因表达。研究发现,Rbak在多种细胞类型中广泛表达,参与调控细胞周期、细胞凋亡、DNA修复和肿瘤发生等多种生物学过程[4]。

在肿瘤研究中,Rbak的表达水平和功能受到了广泛关注。研究发现,Rbak在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达上调,且高表达与患者的预后不良相关[1]。进一步研究发现,Rbak通过调节多种转录因子,包括雄激素受体、叉头框A1、肿瘤蛋白53和E2F转录因子1、2和4,参与了NSCLC的进展。此外,Rbak还参与了Wnt信号通路、mRNA剪接、蛋白质泛素化、细胞粘附和焦点粘附等生物学过程,进而影响NSCLC的迁移和侵袭[1]。这些发现提示,Rbak可能成为NSCLC治疗的潜在靶点。

除了NSCLC,Rbak还与黑色素瘤的发生发展密切相关。研究发现,Rbak在黑色素瘤中表达上调,并与黑色素瘤的易感性相关[2]。进一步研究发现,Rbak参与了蛋白质K11-linked ubiquitination和细胞周期转换的调节,以及DNA修复和翻译等生物学过程。此外,Rbak还与多种miRNA相互作用,进一步影响基因表达和黑色素瘤的发生发展[2]。

除了肿瘤研究,Rbak还与家族性醛固酮增多症(FH)的发生相关。研究发现,Rbak位于染色体7p22上,与FH-II相关。然而,研究并未发现Rbak编码区突变导致FH-II的证据[3]。进一步研究发现,Rbak的启动子区域存在多个单核苷酸多态性(SNP),其中部分SNP与FH-II的表型相关[3]。这些发现提示,Rbak的启动子区域可能参与了FH-II的发生。

综上所述,Rbak是一种重要的转录因子,参与调控细胞周期、细胞凋亡、DNA修复和肿瘤发生等多种生物学过程。Rbak在NSCLC和黑色素瘤中表达上调,与患者的预后不良相关。此外,Rbak还与FH-II的发生相关。这些发现提示,Rbak可能成为肿瘤和FH-II治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. He, Bingjun, Wang, Bin, Wang, Haiyong, Fu, Linhai, Yu, Guangmao. 2019. RBAK is upregulated in non-small cell lung cancer and promotes cell migration and invasion. In Experimental and therapeutic medicine, 18, 2942-2948. doi:10.3892/etm.2019.7900. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31555381/
2. Saad, Mohamed N, Hamed, Mohamed. 2024. Transcriptome-Wide Association Study Reveals New Molecular Interactions Associated with Melanoma Pathogenesis. In Cancers, 16, . doi:10.3390/cancers16142517. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39061157/
3. Jeske, Y W A, So, A, Kelemen, L, Duffy, D, Stowasser, M. . Examination of chromosome 7p22 candidate genes RBaK, PMS2 and GNA12 in familial hyperaldosteronism type II. In Clinical and experimental pharmacology & physiology, 35, 380-5. doi:10.1111/j.1440-1681.2008.04882.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18307725/
4. Skapek, S X, Jansen, D, Wei, T F, Olson, E N, Lee, E Y. . Cloning and characterization of a novel Kruppel-associated box family transcriptional repressor that interacts with the retinoblastoma gene product, RB. In The Journal of biological chemistry, 275, 7212-23. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10702291/