Dnajb7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Dnajb7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12353

品系全称

C57BL/6JCya-Dnajb7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-57755-Dnajb7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dnajb7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12353) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DnaJ heat shock protein family (Hsp40) member B7
基因别称
4933424H20Rik,Dj5,mDj5
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_021317.2 | Ensembl: ENSMUST00000057236
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1719 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
DNAJB7,也称为DnaJ热休克蛋白家族(Hsp40)成员B7,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的分子伴侣蛋白。DNAJB7属于HSP40/DNAJ家族,该家族是人类中最多样化的伴侣蛋白家族,包括约49种同源异构体。DNAJB7在蛋白质折叠、细胞应激反应和蛋白质降解等过程中发挥重要作用。DNAJB7可以与HSP70等伴侣蛋白相互作用,帮助蛋白质正确折叠,防止蛋白质聚集和变性。此外,DNAJB7还参与细胞应激反应,如热休克反应,帮助细胞适应环境变化。

在肿瘤免疫领域,DNAJB7被鉴定为一种新型的癌症睾丸抗原(CTA)。CTA是一类在多种肿瘤组织中广泛表达的蛋白质,通常在正常成人组织中不表达或低表达,但在某些肿瘤细胞中表达量显著升高。研究发现,DNAJB7在多种肿瘤组织中表达,并且能够激发肿瘤患者的免疫反应。DNAJB7特异性T细胞能够有效地杀伤结直肠肿瘤细胞,这表明DNAJB7可能成为肿瘤免疫治疗的潜在靶点[1]。

在经典埃勒斯-当洛斯综合征(cEDS)的发病机制研究中,DNAJB7也发挥了重要作用。cEDS是一种常染色体显性遗传性结缔组织疾病,主要由于COL5A1和COL5A2基因突变导致。cEDS患者表现为皮肤过度伸展、异常伤口愈合/萎缩性疤痕和关节过度活动等症状。研究发现,cEDS患者皮肤成纤维细胞中DNAJB7的表达水平显著下调。DNAJB7编码的分子伴侣蛋白参与蛋白质折叠和内质网(ER)蛋白稳态,其表达下调可能导致蛋白质折叠异常和ER应激反应,从而影响cEDS的发病机制[2]。

此外,DNAJB7在HIV-1病毒感染过程中也发挥了重要作用。研究发现,DNAJB7可以促进病毒Vif蛋白的降解,从而抑制HIV-1病毒的复制和传播。DNAJB7通过引导Vif蛋白进入自噬-溶酶体途径进行降解,从而阻止Vif蛋白介导的细胞限制因子APOBEC3G的降解,使APOBEC3G能够在病毒颗粒中包装,降低病毒颗粒的感染性[3]。

在血管生成过程中,DNAJB7也发挥了重要作用。研究发现,中药二药方NF3可以显著促进内皮细胞血管生成,而DNAJB7在NF3处理后的内皮细胞中表达上调。DNAJB7参与蛋白质翻译和细胞增殖等生物学过程,其表达上调可能有助于NF3促进血管生成[4]。

综上所述,DNAJB7是一种重要的分子伴侣蛋白,在蛋白质折叠、细胞应激反应、病毒感染和血管生成等过程中发挥重要作用。DNAJB7在肿瘤免疫、结缔组织疾病和病毒感染等领域具有潜在的治疗价值,为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[1,2,3,4]。

参考文献:
1. Scurr, Martin J, Greenshields-Watson, Alex, Campbell, Emma, Gallimore, Awen, Godkin, Andrew. 2020. Cancer Antigen Discovery Is Enabled by RNA Sequencing of Highly Purified Malignant and Nonmalignant Cells. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 26, 3360-3370. doi:10.1158/1078-0432.CCR-19-3087. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32122920/
2. Chiarelli, Nicola, Carini, Giulia, Zoppi, Nicoletta, Ritelli, Marco, Colombi, Marina. 2019. Molecular insights in the pathogenesis of classical Ehlers-Danlos syndrome from transcriptome-wide expression profiling of patients' skin fibroblasts. In PloS one, 14, e0211647. doi:10.1371/journal.pone.0211647. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30716086/
3. Chand, Kailash, Barman, Muneesh Kumar, Ghosh, Payel, Mitra, Debashis. . DNAJB8 facilitates autophagic-lysosomal degradation of viral Vif protein and restricts HIV-1 virion infectivity by rescuing APOBEC3G expression in host cells. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 37, e22793. doi:10.1096/fj.202201738R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36723955/
4. Tam, Jacqueline Chor Wing, Ko, Chun Hay, Koon, Chi Man, Chan, Wai Yee, Lau, Clara Bik San. 2015. Identification of Target Genes Involved in Wound Healing Angiogenesis of Endothelial Cells with the Treatment of a Chinese 2-Herb Formula. In PloS one, 10, e0139342. doi:10.1371/journal.pone.0139342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26430762/