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Sult5a1-flox 基因敲除小鼠

Sult5a1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sult5a1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12324

品系全称

C57BL/6JCya-Sult5a1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-57429-Sult5a1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sult5a1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12324) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sulfotransferase family 5A, member 1
基因别称
Sult-x1，Sultx1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_020564.3 | Ensembl: ENSMUST00000000755
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~715 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Sult5a1，即硫酸转移酶5A1，是肝脏中的一种重要的II期药物代谢酶，负责催化许多内源性和外源性化合物的硫酸化反应，这一过程对于这些化合物的代谢和解毒至关重要。硫酸化反应能够增加这些化合物的水溶性，从而有助于它们的排泄。Sult5a1的表达和活性受到多种转录因子的调控，包括AhR（芳烃受体）、CAR（组成型雄甾烷受体）、PXR（孕烷X受体）、PPARα（过氧化物酶体增殖物激活受体α）和Nrf2（核因子E2相关因子2）。这些转录因子在肝脏中协调调控I期和II期药物代谢酶以及转运蛋白的基因表达，对药物代谢和解毒系统有重要影响[1]。

研究发现，Sult5a1的表达在肝脏发育过程中具有年龄依赖性。在新生阶段，Sult5a1的表达水平较低，但随着年龄的增长逐渐增加至成年水平。此外，Sult5a1的表达在青春期达到峰值，这一现象表明其表达受到年龄的调控[2]。Sult5a1的表达还受到外源性化学物质的影响，例如2,3,7,8-四氯二苯并二噁英（TCDD）、1,4-双[2-(3,5-二氯吡啶基氧)]苯（TCPOBOP）和孕烷-16α-碳腈（PCN）等AhR、CAR和PXR的配体，能够诱导Sult5a1的表达，表明Sult5a1的表达受到AhR、CAR和PXR的调控[2]。

Sult5a1的表达还受到肝脏中其他转录因子的调控。研究发现，肝细胞核因子4α（HNF4α）是一种肝脏富集的主调节因子，对肝脏功能具有重要影响。HNF4α的缺失会导致肝脏中Sult5a1 mRNA的表达显著降低，表明HNF4α是Sult5a1表达的重要调控因子[3]。此外，Sult5a1的表达还受到其他转录因子和信号通路的调控，例如Nrf2和 pregnane X 受体，这些因子和通路在肝脏中协调调控药物代谢和解毒系统[1]。

综上所述，Sult5a1是一种重要的II期药物代谢酶，在肝脏中负责催化许多内源性和外源性化合物的硫酸化反应。Sult5a1的表达和活性受到多种转录因子的调控，包括AhR、CAR、PXR、PPARα和Nrf2。Sult5a1的表达具有年龄依赖性，在青春期达到峰值。此外，Sult5a1的表达还受到肝脏中其他转录因子和信号通路的调控，例如HNF4α。这些调控机制对于维持肝脏中药物代谢和解毒系统的正常功能具有重要意义。

参考文献：
1. Aleksunes, Lauren M, Klaassen, Curtis D. 2012. Coordinated regulation of hepatic phase I and II drug-metabolizing genes and transporters using AhR-, CAR-, PXR-, PPARα-, and Nrf2-null mice. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 40, 1366-79. doi:10.1124/dmd.112.045112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22496397/
2. Li, Cindy Yanfei, Renaud, Helen J, Klaassen, Curtis D, Cui, Julia Yue. 2015. Age-Specific Regulation of Drug-Processing Genes in Mouse Liver by Ligands of Xenobiotic-Sensing Transcription Factors. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 44, 1038-49. doi:10.1124/dmd.115.066639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26577535/
3. Lu, Hong, Gonzalez, Frank J, Klaassen, Curtis. 2010. Alterations in hepatic mRNA expression of phase II enzymes and xenobiotic transporters after targeted disruption of hepatocyte nuclear factor 4 alpha. In Toxicological sciences : an official journal of the Society of Toxicology, 118, 380-90. doi:10.1093/toxsci/kfq280. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20935164/

资料下载

S-CKO-12324_6J_57429_Sult5a1_Exon 3_A_strategy.pdf
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