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Brd4-flox 基因敲除小鼠

Brd4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Brd4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12283

品系全称

C57BL/6NCya-Brd4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-57261-Brd4-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Brd4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12283) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
bromodomain containing 4
基因别称
Brd5，HUNK1，MCAP，WI-11513
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001286630 | Ensembl: ENSMUST00000003726
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1888520Homozygotes for a gene-trap null mutation die soon after implantation. Heterozygotes exhibit impaired pre- and postnatal growth, head malformations, lack of subcutaneous fat, cataracts, and abnormal liver cells.
更多信息
基因Brd4，也称为溴结构域蛋白4，是一种包含两个溴结构域的蛋白质，它能够识别并结合组蛋白上的乙酰化赖氨酸残基。Brd4在基因转录调控中发挥重要作用，尤其是在癌症等疾病中，它被认为是一个潜在的治疗靶点。Brd4在细胞核中与多种转录因子和染色质修饰因子相互作用，调控基因的表达。

Brd4在转录调控中的作用机制复杂，它可以通过多种方式影响基因表达。首先，Brd4可以作为转录共激活因子，与RNA聚合酶II相关联，促进转录的启动和延伸。研究表明，Brd4与RNA聚合酶II的C端结构域相互作用，增强RNA聚合酶II的转录活性[1]。其次，Brd4可以与特定的转录因子结合，如MYC，共同调控基因的表达。例如，Brd4与MYC结合后，可以促进MYC靶基因的表达，从而影响细胞的增殖和代谢过程[1]。此外，Brd4还可以与染色质重塑复合物相互作用，调控染色质的结构和可及性，进而影响基因的表达[2]。

Brd4在不同类型的癌症中发挥重要作用。研究表明，Brd4在乳腺癌、结直肠癌、白血病等癌症中表达上调，并促进癌细胞的增殖、迁移和侵袭。例如，在乳腺癌中，Brd4的两个亚型BRD4-L和BRD4-S表现出相反的功能。BRD4-L抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移，而BRD4-S则促进这些过程[3]。此外，Brd4还可以通过与其他转录因子和染色质修饰因子相互作用，调控癌症相关基因的表达，从而影响癌症的发生和发展。

近年来，针对Brd4的治疗策略逐渐兴起。BET溴域抑制剂（BETi）是一类能够抑制Brd4和其他BET家族蛋白的药物，它们通过阻断Brd4与乙酰化赖氨酸的结合，抑制Brd4的转录共激活功能，从而抑制癌细胞的增殖和生长。研究表明，BETi在多种癌症模型中表现出抗癌活性，并已进入临床试验阶段[4]。此外，还有研究表明，Brd4的降解而非抑制，可以导致MYC蛋白水平的升高，从而影响MYC靶基因的表达[5]。

综上所述，Brd4在基因转录调控中发挥重要作用，尤其是在癌症等疾病中。Brd4可以通过多种方式影响基因表达，包括作为转录共激活因子、与转录因子相互作用以及调控染色质的结构和可及性。Brd4在不同类型的癌症中发挥重要作用，并已成为潜在的癌症治疗靶点。针对Brd4的治疗策略，如BETi，已经显示出一定的抗癌活性，并有望为癌症治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Muhar, Matthias, Ebert, Anja, Neumann, Tobias, Ameres, Stefan L, Zuber, Johannes. 2018. SLAM-seq defines direct gene-regulatory functions of the BRD4-MYC axis. In Science (New York, N.Y.), 360, 800-805. doi:10.1126/science.aao2793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29622725/
2. Sabari, Benjamin R, Dall'Agnese, Alessandra, Boija, Ann, Chakraborty, Arup K, Young, Richard A. 2018. Coactivator condensation at super-enhancers links phase separation and gene control. In Science (New York, N.Y.), 361, . doi:10.1126/science.aar3958. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29930091/
3. Wu, Shwu-Yuan, Lee, Chien-Fei, Lai, Hsien-Tsung, Wan, Yihong, Chiang, Cheng-Ming. 2020. Opposing Functions of BRD4 Isoforms in Breast Cancer. In Molecular cell, 78, 1114-1132.e10. doi:10.1016/j.molcel.2020.04.034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32446320/
4. Lee, Joo-Hyung, Wang, Ruoyu, Xiong, Feng, Mancini, Michael A, Li, Wenbo. 2021. Enhancer RNA m6A methylation facilitates transcriptional condensate formation and gene activation. In Molecular cell, 81, 3368-3385.e9. doi:10.1016/j.molcel.2021.07.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34375583/
5. Hung, King L, Yost, Kathryn E, Xie, Liangqi, Liu, Zhe, Chang, Howard Y. 2021. ecDNA hubs drive cooperative intermolecular oncogene expression. In Nature, 600, 731-736. doi:10.1038/s41586-021-04116-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34819668/

资料下载

S-CKO-12283_6N_57261_Brd4_Exon 4~5_strategy.pdf
S-CKO-12283_6N_57261_Brd4_Exon 4~5_strategy.pdf
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