Cldn13-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cldn13-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12277

品系全称

C57BL/6JCya-Cldn13em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-57255-Cldn13-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cldn13-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12277) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
claudin 13
基因别称
2500004B14Rik
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020504.4 | Ensembl: ENSMUST00000008987
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~1591 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CLDN13,也称为Claudin 13,是一种重要的紧密连接蛋白。紧密连接蛋白是构成细胞间紧密连接的重要成分,这些连接在维持细胞极性和调节细胞旁路运输中发挥关键作用。CLDN13在多种组织和细胞类型中表达,包括造血组织,并且与多种生物学过程有关,如红细胞生成、细胞极化和蛋白质定位等。

CLDN13作为一种紧密连接蛋白,其表达受到多种因素的调控。在哺乳动物中,应激诱导的红细胞生成是一种重要的生理反应,而CLDN13在应激诱导的红细胞生成通路中似乎起着协调调节的作用[1]。研究发现,在感染疟疾的鼠脾脏中,CLDN13的表达量最高,而在易患贫血的鼠中,CLDN13的表达量较低。这些结果表明,CLDN13可能在红细胞生成过程中发挥重要作用。

此外,CLDN13还与肝脏的再生和修复有关。在感染疟疾的鼠肝脏中,CLDN13的表达量在接种免疫鼠中显著上调,而在未接种免疫鼠中则下调[2,4,5]。这些结果表明,CLDN13可能在肝脏的再生和修复过程中发挥重要作用,并可能对疟疾的预后产生影响。

CLDN13的表达还与性别激素有关。在睾丸中,CLDN13的表达受到雄激素的调控。研究发现,在雄激素受体敲除的鼠中,CLDN13的表达量下调,而其他紧密连接蛋白的表达量则上调[3]。这些结果表明,CLDN13可能在睾丸的发育和功能中发挥重要作用,并可能受到雄激素的调控。

此外,CLDN13在肾脏中也有表达,并且其表达量在发育过程中发生变化。研究发现,CLDN13在新生鼠肾脏中的表达量高于成年鼠肾脏[6]。这些结果表明,CLDN13可能在肾脏的发育和功能中发挥重要作用,并可能对肾脏的渗透性产生影响。

综上所述,CLDN13是一种重要的紧密连接蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用。CLDN13的表达受到多种因素的调控,包括应激诱导的红细胞生成、肝脏的再生和修复、性别激素和肾脏的发育等。CLDN13的研究有助于深入理解紧密连接蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Thompson, Pamela D, Tipney, Hannah, Brass, Andy, Naessens, Jan, Tassabehji, May. 2010. Claudin 13, a member of the claudin family regulated in mouse stress induced erythropoiesis. In PloS one, 5, . doi:10.1371/journal.pone.0012667. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20844758/
2. Al-Quraishy, Saleh, Dkhil, Mohamed A, Al-Shaebi, E M, Delic, Denis, Wunderlich, Frank. 2018. Gene expression of the liver of vaccination-protected mice in response to early patent infections of Plasmodium chabaudi blood-stage malaria. In Malaria journal, 17, 215. doi:10.1186/s12936-018-2366-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29843710/
3. Chakraborty, Papia, William Buaas, F, Sharma, Manju, Eacker, Stephen M, Braun, Robert E. 2014. Androgen-dependent sertoli cell tight junction remodeling is mediated by multiple tight junction components. In Molecular endocrinology (Baltimore, Md.), 28, 1055-72. doi:10.1210/me.2013-1134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24825397/
4. Delic, Denis, Wunderlich, Frank, Al-Quraishy, Saleh, Dkhil, Mohamed A, Araúzo-Bravo, Marcos J. 2020. Vaccination accelerates hepatic erythroblastosis induced by blood-stage malaria. In Malaria journal, 19, 49. doi:10.1186/s12936-020-3130-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31996238/
5. Al-Quraishy, Saleh A, Dkhil, Mohamed A, Abdel-Baki, Abdel-Azeem A, Delic, Denis, Wunderlich, Frank. 2016. Protective Vaccination against Blood-Stage Malaria of Plasmodium chabaudi: Differential Gene Expression in the Liver of Balb/c Mice toward the End of Crisis Phase. In Frontiers in microbiology, 7, 1087. doi:10.3389/fmicb.2016.01087. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27471498/
6. Abuazza, Ghazala, Becker, Amy, Williams, Scott S, Lin, Fangming, Baum, Michel. 2006. Claudins 6, 9, and 13 are developmentally expressed renal tight junction proteins. In American journal of physiology. Renal physiology, 291, F1132-41. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16774906/