Zbtb33-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Zbtb33-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12244

品系全称

C57BL/6JCya-Zbtb33em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56805-Zbtb33-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zbtb33-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12244) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger and BTB domain containing 33
基因别称
E130014G12Rik,Kaiso,Znf-kaiso
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020256 | Ensembl: ENSMUST00000049740
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927290Homozygous null females and hemizygous null males are viable, fertile and overtly normal with no detectable changes in blood cell composition.
ZBTB33,也称为KAISO,是一种重要的转录因子,参与调节基因表达和细胞功能。ZBTB33含有C2H2锌指结构域,能够识别并结合甲基化的CpG位点,从而影响基因的转录和表达。ZBTB33在多种生物学过程中发挥重要作用,包括胚胎发育、细胞周期调控、细胞分化和疾病发生等。

ZBTB33在胚胎发育过程中发挥重要作用。研究发现,ZBTB33基因敲除小鼠的胚胎发育出现异常,包括脑部发育缺陷和神经管闭合不全等。这些发育缺陷可能与ZBTB33对Fgf9、Fgfr3、Sox9、Sox2、c-Myc、NeuroD1和FoxG1等基因的转录调控有关。这些基因与Wnt/β-catenin信号通路密切相关,而ZBTB33在细胞内能够与KAISO蛋白相互作用,进而影响Wnt/β-catenin信号通路的活性。因此,ZBTB33基因敲除小鼠的胚胎发育缺陷可能与Wnt/β-catenin信号通路异常有关[1]。

ZBTB33还参与调节细胞周期和细胞增殖。研究发现,ZBTB33基因敲除小鼠的细胞增殖能力增强,可能与ZBTB33对细胞周期相关基因的转录调控有关。例如,ZBTB33能够直接结合cyclin D1和cyclin E1的启动子区域,促进细胞周期的进展[6]。此外,ZBTB33还能够通过影响组蛋白修饰和DNA甲基化水平,进一步影响细胞周期的调控和细胞增殖。

ZBTB33在疾病发生中也发挥重要作用。研究发现,ZBTB33基因突变与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和肝细胞癌(HCC)的发生发展密切相关。ZBTB33基因突变导致RNA剪接异常,进而影响基因的表达和功能,促进NAFLD和HCC的发生发展[2]。此外,ZBTB33基因突变还与克隆性造血和骨髓增生异常综合征(MDS)的发生发展密切相关。ZBTB33基因突变导致RNA剪接异常,进而影响基因的表达和功能,促进克隆性造血和MDS的发生发展[3][4]。

ZBTB33在肿瘤发生中也发挥重要作用。研究发现,ZBTB33基因突变与乳腺癌的发生发展密切相关。ZBTB33基因突变导致RNA剪接异常,进而影响基因的表达和功能,促进乳腺癌的发生发展[5]。此外,ZBTB33基因突变还与疟疾的发生发展密切相关。ZBTB33基因突变导致RNA剪接异常,进而影响基因的表达和功能,促进疟疾的发生发展[7]。

综上所述,ZBTB33是一种重要的转录因子,参与调节基因表达和细胞功能。ZBTB33在胚胎发育、细胞周期调控、细胞分化和疾病发生等过程中发挥重要作用。ZBTB33基因突变与非酒精性脂肪性肝病、肝细胞癌、克隆性造血、骨髓增生异常综合征、乳腺癌和疟疾的发生发展密切相关。ZBTB33的研究有助于深入理解基因表达调控和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Illarionova, N B, Borisova, M A, Bazhenova, E Y, Fursenko, D V, Kulikov, A V. . [Zbtb33 Gene Knockout Changes Transcription of the Fgf9, Fgfr3, с-Мус and FoxG1 Genes in the Developing Mouse Brain]. In Molekuliarnaia biologiia, 55, 422-430. doi:10.31857/S0026898421030095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34097677/
2. Beauchamp, Ellen M, Leventhal, Matthew, Bernard, Elsa, Jaiswal, Siddhartha, Ebert, Benjamin L. 2021. ZBTB33 is mutated in clonal hematopoiesis and myelodysplastic syndromes and impacts RNA splicing. In Blood cancer discovery, 2, 500-517. doi:10.1158/2643-3230.BCD-20-0224. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34568833/
3. Bernstein, Nicholas, Spencer Chapman, Michael, Nyamondo, Kudzai, Cohen, Robert L, Nangalia, Jyoti. 2024. Analysis of somatic mutations in whole blood from 200,618 individuals identifies pervasive positive selection and novel drivers of clonal hematopoiesis. In Nature genetics, 56, 1147-1155. doi:10.1038/s41588-024-01755-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38744975/
4. Ge, Jiayun, Bai, Yannan, Tang, Bo, Wei, Dong, Yan, Maolin. 2021. The Gene Signature Associated with Hepatocellular Carcinoma in Patients with Nonalcoholic Fatty Liver Disease. In Journal of oncology, 2021, 6630535. doi:10.1155/2021/6630535. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33868403/
5. Singhal, Sandeep K, Byun, Jung S, Park, Samson, Vohra, Nasreen, Gardner, Kevin. 2021. Kaiso (ZBTB33) subcellular partitioning functionally links LC3A/B, the tumor microenvironment, and breast cancer survival. In Communications biology, 4, 150. doi:10.1038/s42003-021-01651-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33526872/
6. Pozner, Amir, Terooatea, Tommy W, Buck-Koehntop, Bethany A. 2016. Cell-specific Kaiso (ZBTB33) Regulation of Cell Cycle through Cyclin D1 and Cyclin E1. In The Journal of biological chemistry, 291, 24538-24550. doi:10.1074/jbc.M116.746370. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27694442/
7. Nambou, Komi, Nie, Xiaoling, Tong, Yin, Anakpa, Manawa. 2021. Weighted gene co-expression network analysis and drug-gene interaction bioinformatics uncover key genes associated with various presentations of malaria infection in African children and major drug candidates. In Infection, genetics and evolution : journal of molecular epidemiology and evolutionary genetics in infectious diseases, 89, 104723. doi:10.1016/j.meegid.2021.104723. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33444859/