Ube2l6-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ube2l6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12240

品系全称

C57BL/6JCya-Ube2l6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56791-Ube2l6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ube2l6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12240) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin-conjugating enzyme E2L 6
基因别称
2810489I21Rik,RIG-B,UBCH8,Ubce8,Ubcm8
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019949 | Ensembl: ENSMUST00000102642
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Ube2l6,也称为Ubch8或E2L6,是一种重要的泛素结合酶E2,属于泛素化途径中的关键酶类。泛素化是一种重要的蛋白质后翻译修饰,通过将泛素分子共价连接到底物蛋白上,参与调控蛋白质的降解、定位、活性以及信号转导等生物学过程。Ube2l6在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括免疫反应、细胞凋亡、细胞周期调控和疾病发生等。

在糖尿病和动脉粥样硬化等代谢性疾病中,Ube2l6的表达水平升高,并与疾病的严重程度相关[1]。研究表明,Ube2l6通过调节ISGylation途径,影响炎症反应和代谢过程,从而参与糖尿病和动脉粥样硬化的发病机制。此外,Ube2l6还与耐药性相关。在顺铂耐药的癌细胞中,Ube2l6的表达水平升高,并通过调节ABCB6的表达,促进顺铂耐药性的形成[2]。这提示Ube2l6可能成为克服顺铂耐药性的分子靶点。

在急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞中,Ube2l6的表达水平降低,而全反式维甲酸(ATRA)可以诱导Ube2l6的表达,并促进APL细胞的分化。研究表明,Ube2l6在ATRA诱导的APL细胞分化中发挥重要作用,其功能可能与其在ISGylation途径中的催化作用有关[3]。

在血管内皮细胞中,Ube2l6的表达水平升高与内皮细胞功能障碍相关。研究发现,Ube2l6可以与IRF1和IRF8等转录因子结合,抑制血管生成和炎症反应[4]。此外,Ube2l6的表达水平升高与结核病(TB)的发生相关,并通过调节巨噬细胞凋亡影响TB的发病机制[5]。

在糖尿病视网膜病变中,Ube2l6的表达水平升高,并促进内皮细胞衰老。研究表明,p53可以增强Ube2l6的表达,并通过促进FoxO3a的泛素化和降解,加速内皮细胞衰老,从而加重糖尿病视网膜病变的病情[6]。

Ube2l6的基因定位于人类染色体11q12,其基因结构与其他泛素结合酶基因相似,表明这些基因在进化上具有高度保守性[7]。此外,Ube2l6的表达水平还与食管癌细胞的自噬相关。研究表明,Ube2l6可以抑制食管癌细胞自噬,从而影响化疗敏感性[8]。

综上所述,Ube2l6是一种重要的泛素结合酶E2,参与调控多种生物学过程。Ube2l6在多种疾病中发挥重要作用,包括代谢性疾病、癌症、结核病和糖尿病视网膜病变等。Ube2l6的研究有助于深入理解泛素化途径的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Guisheng, Hua, Rongrong, Chen, Xiaoxia, Zhao, Yu Qiong, Qiao, Li. 2024. MX1 and UBE2L6 are potential metaflammation gene targets in both diabetes and atherosclerosis. In PeerJ, 12, e16975. doi:10.7717/peerj.16975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38406276/
2. Murakami, Midori, Izumi, Hiroto, Kurita, Tomoko, Morimoto, Yasuo, Yoshino, Kiyoshi. . UBE2L6 is Involved in Cisplatin Resistance by Regulating the Transcription of ABCB6. In Anti-cancer agents in medicinal chemistry, 20, 1487-1496. doi:10.2174/1871520620666200424130934. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32329696/
3. Orfali, Nina, Shan-Krauer, Deborah, O'Donovan, Tracey R, Tschan, Mario P, McKenna, Sharon L. 2020. Inhibition of UBE2L6 attenuates ISGylation and impedes ATRA-induced differentiation of leukemic cells. In Molecular oncology, 14, 1297-1309. doi:10.1002/1878-0261.12614. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31820845/
4. Baris, Adrian, Fraile-Bethencourt, Eugenia, Eubanks, Jaiden, Khou, Sokchea, Anand, Sudarshan. 2023. Thymidine phosphorylase facilitates retinoic acid inducible gene-I induced endothelial dysfunction. In Cell death & disease, 14, 294. doi:10.1038/s41419-023-05821-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37100811/
5. Gao, Jiao, Li, Chonghui, Li, Wenjing, Fu, Yurong, Yi, Zhengjun. 2021. Increased UBE2L6 regulated by type 1 interferon as potential marker in TB. In Journal of cellular and molecular medicine, 25, 11232-11243. doi:10.1111/jcmm.17046. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34773365/
6. Cheng, Ying, Zhang, Man, Xu, Rong, Sun, Bei, Chen, Liming. 2024. p53 accelerates endothelial cell senescence in diabetic retinopathy by enhancing FoxO3a ubiquitylation and degradation via UBE2L6. In Experimental gerontology, 188, 112391. doi:10.1016/j.exger.2024.112391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38437929/
7. Ardley, H C, Rose, S A, Tan, N, Markham, A F, Robinson, P A. . Genomic organization of the human ubiquitin-conjugating enzyme gene, UBE2L6 on chromosome 11q12. In Cytogenetics and cell genetics, 89, 137-40. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10894956/
8. Falvey, Chloe M, O'Donovan, Tracey R, El-Mashed, Shereen, O'Reilly, Seamus, McKenna, Sharon L. . UBE2L6/UBCH8 and ISG15 attenuate autophagy in esophageal cancer cells. In Oncotarget, 8, 23479-23491. doi:10.18632/oncotarget.15182. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28186990/