Supt20-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Supt20-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12239

品系全称

C57BL/6JCya-Supt20em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56790-Supt20-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Supt20-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12239) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SPT20 SAGA complex component
基因别称
D3Ertd300e,Fam48a,Supt20h,p38IP
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019995.4 | Ensembl: ENSMUST00000170552
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1026 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929651The incompletely penetrant homozygous phenotype of a splice-site mutation may include retinal epithelium expansion over the dorsal half of the eye, exencephaly, spina bifida, gastrulation defects and/or aberrant somite and mesoderm development. A few mutants survive postnatally and appear normal.
Supt20,也称为Suppressor of Ty20,是一种重要的蛋白质,参与调控轴性骨骼发育。Supt20在体节发生和随后的轴性骨骼发育中发挥作用,其功能是通过与Gcn5-containing SAGA组蛋白乙酰化复合物的相互作用实现的。Gcn5-containing SAGA组蛋白乙酰化复合物是一种重要的表观遗传调控因子,参与调控基因表达和细胞分化。

Supt20的突变会影响体节的形成和轴性骨骼的发育。在Supt20低效等位基因小鼠中,肋骨和椎骨在胸椎水平出现融合,L1到T14的节段出现前部同源转换。这些缺陷是由前部体节的减少和Hox基因表达的向后位移所引起的。在体节发生过程中,Supt20通过与Gcn5-containing SAGA组蛋白乙酰化复合物的相互作用,调控Hox基因的表达和体节的形成。Gcn5低效等位基因小鼠也显示出类似的轴性骨骼发育缺陷,表明Supt20和Gcn5在体节形成和轴性骨骼发育中具有相似的作用机制。

Supt20的低效等位基因小鼠中,前体节间质(PSM)中Notch靶基因的循环正常,但Lfng的表达减少。Lfng是Notch信号通路的重要负调控因子,其表达减少可能导致Notch信号的过度激活,进而影响体节的形成和轴性骨骼的发育。在PSM的前部,Mesp2的表达水平和循环不受影响,但在预期前部体节中,Lfng、Ripply2、Mesp1和Dll3的表达减少,而尾部体节标记物EphrinB2和Hes7的表达扩大。这些结果表明,Supt20在体节的形成和轴性骨骼的发育中发挥着重要的调控作用。

综上所述,Supt20是一种重要的蛋白质,参与调控轴性骨骼发育。Supt20通过与Gcn5-containing SAGA组蛋白乙酰化复合物的相互作用,调控Hox基因的表达和体节的形成。Supt20的低效等位基因小鼠中,体节的形成和轴性骨骼的发育出现缺陷,表明Supt20在体节形成和轴性骨骼发育中发挥着重要的调控作用。进一步研究Supt20的功能和作用机制,有助于深入理解体节形成和轴性骨骼发育的调控机制,为相关疾病的预防和治疗提供新的思路和策略[1]。

参考文献:
1. Warrier, Sunita, Nuwayhid, Samer, Sabatino, Julia A, Sugrue, Kelsey F, Zohn, Irene E. 2016. Supt20 is required for development of the axial skeleton. In Developmental biology, 421, 245-257. doi:10.1016/j.ydbio.2016.11.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27894818/