Chst5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Chst5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12234

品系全称

C57BL/6JCya-Chst5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56773-Chst5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Chst5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12234) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
carbohydrate sulfotransferase 5
基因别称
GST-4,Gn6st-3,I-GlcNAc-6-ST
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019950 | Ensembl: ENSMUST00000034430
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1931825Homozygous mutation of this gene results in thinner corneas that show abnormally close collagen fibrillar packing.
Chst5,即碳水化合物硫酸转移酶5,是一种编码N-乙酰氨基葡萄糖-6-O-硫酸转移酶的基因。这种酶在硫酸化糖胺聚糖(GAGs)的过程中发挥着关键作用,而GAGs是许多生物过程,如细胞粘附、信号传导和组织形成中的关键分子。Chst5的表达和活性在多种组织和细胞类型中都有所发现,包括肠道、角膜和大脑等。

在肠道中,Chst5的表达与粘液屏障的功能密切相关。粘液屏障是肠道的第一道防线,可以保护肠道免受病原体和有害物质的侵害。Chst5通过硫酸化粘液中的糖胺聚糖,增强了粘液的粘性和弹力,从而提高了粘液屏障的功能。研究表明,Chst5的表达和活性受到多种因素的调节,包括炎症因子、人类母乳寡糖(hMOs)和肠道菌群等[2,3,4,6]。

在角膜中,Chst5的表达与角膜的形态发生和稳态维持密切相关。角膜是人体最透明的组织,其透明性对于视力至关重要。角膜的透明性依赖于角膜基质中胶原纤维的有序排列和糖胺聚糖的硫酸化。Chst5的缺失会导致角膜基质中糖胺聚糖的硫酸化程度降低,进而导致胶原纤维的排列紊乱,角膜变薄,透明度下降[1]。

在大脑中,Chst5的表达与神经元的发育和功能密切相关。神经元是大脑的基本功能单元,其发育和功能受到多种因素的影响,包括糖胺聚糖的硫酸化。Chst5通过硫酸化神经元的糖胺聚糖,影响了神经元的信号传导和突触可塑性,从而影响了神经元的发育和功能。此外,Chst5的表达还与神经退行性疾病的发生和发展有关[5]。

Chst5的表达和活性受到多种因素的调节,包括炎症因子、人类母乳寡糖(hMOs)和肠道菌群等。炎症因子如TNF-α、IL-13和细菌鞭毛蛋白可以上调Chst5的表达和活性,从而增强粘液屏障的功能。hMOs如2'-岩藻糖乳糖(2'-FL)、3'-唾液酸乳糖(3'-SL)、乳糖寡糖(GOS)和乳糖(Lac)可以上调Chst5的表达和活性,从而增强粘液屏障的功能。肠道菌群可以通过产生短链脂肪酸和胆汁酸等物质,影响Chst5的表达和活性,从而影响粘液屏障的功能[2,3,4,6]。

Chst5是一种重要的硫酸转移酶,在硫酸化糖胺聚糖(GAGs)的过程中发挥着关键作用。Chst5的表达和活性在多种组织和细胞类型中都有所发现,包括肠道、角膜和大脑等。Chst5的表达和活性受到多种因素的调节,包括炎症因子、人类母乳寡糖(hMOs)和肠道菌群等。Chst5的研究有助于深入理解糖胺聚糖的硫酸化过程和其在多种生物学过程中的作用,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Hayashida, Yasutaka, Akama, Tomoya O, Beecher, Nicola, Nishida, Kohji, Quantock, Andrew J. 2006. Matrix morphogenesis in cornea is mediated by the modification of keratan sulfate by GlcNAc 6-O-sulfotransferase. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 103, 13333-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16938851/
2. Cheng, Lianghui, Kong, Chunli, Walvoort, Marthe T C, Faas, Marijke M, de Vos, Paul. 2019. Human Milk Oligosaccharides Differently Modulate Goblet Cells Under Homeostatic, Proinflammatory Conditions and ER Stress. In Molecular nutrition & food research, 64, e1900976. doi:10.1002/mnfr.201900976. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31800974/
3. Bhatia, Shikha, Prabhu, P Nagendra, Benefiel, Ann C, Davis, Steven R, Gaskins, H Rex. 2014. Galacto-oligosaccharides may directly enhance intestinal barrier function through the modulation of goblet cells. In Molecular nutrition & food research, 59, 566-73. doi:10.1002/mnfr.201400639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25421108/
4. Croix, Jennifer A, Bhatia, Shikha, Gaskins, H Rex. 2011. Inflammatory cues modulate the expression of secretory product genes, Golgi sulfotransferases and sulfomucin production in LS174T cells. In Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.), 236, 1402-12. doi:10.1258/ebm.2011.011186. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22101519/
5. Takeda-Uchimura, Yoshiko, Nishitsuji, Kazuchika, Ikezaki, Midori, Allain, Fabrice, Uchimura, Kenji. 2022. Beta3Gn-T7 Is a Keratan Sulfate β1,3 N-Acetylglucosaminyltransferase in the Adult Brain. In Frontiers in neuroanatomy, 16, 813841. doi:10.3389/fnana.2022.813841. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35221933/
6. Ren, Chengcheng, Dokter-Fokkens, Jelleke, Figueroa Lozano, Susana, Faas, Marijke M, de Vos, Paul. 2019. Fibroblasts Impact Goblet Cell Responses to Lactic Acid Bacteria After Exposure to Inflammatory Cytokines and Mucus Disruptors. In Molecular nutrition & food research, 63, e1801427. doi:10.1002/mnfr.201801427. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30977971/