C1qtnf1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

C1qtnf1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12224

品系全称

C57BL/6JCya-C1qtnf1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56745-C1qtnf1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: C1qtnf1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12224) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C1q and tumor necrosis factor related protein 1
基因别称
1600017K21Rik,Adip,CTRP1,Zsig37
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001204129 | Ensembl: ENSMUST00000017590
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~4.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919254Mice homozygous for a knock-out allele exhibit altered glucose and lipid homeostasis.
C1qtnf1,也称为C1q and TNF-related protein 1,是一种与C1q和TNF相关的蛋白质家族成员。C1qtnf1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞信号传导、细胞凋亡、细胞增殖和炎症反应。C1qtnf1与多种疾病的发生和发展相关,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。

在动脉粥样硬化中,C1qtnf1通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成。此外,C1qtnf1还与糖尿病心肌病的发生相关,通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生。在结直肠癌中,C1qtnf1通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移。此外,C1qtnf1的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关。

在心血管疾病中,C1qtnf1的表达与主动脉瓣狭窄(AS)的风险相关。一项研究发现,C1qtnf1与主动脉瓣峰值速度(AVmax)和主动脉瓣钙化相关,表明C1qtnf1可能参与AS的发病机制[1]。此外,C1qtnf1还与肺动脉高压中的右心室重塑相关。研究表明,C1qtnf1的表达与肺动脉高压中右心室重塑的类型和临床预后相关[5]。

在肿瘤发生和发展中,C1qtnf1的表达与多种肿瘤的预后相关。一项研究发现,C1qtnf1在肾透明细胞癌(KIRC)中的表达显著高于正常肾组织,且高表达的C1qtnf1与KIRC患者的预后不良相关[4]。此外,C1qtnf1还与肝细胞癌(HCC)的发生和发展相关。研究发现,C1qtnf1与HCC细胞的增殖、迁移和侵袭相关,且高表达的C1qtnf1与HCC患者的预后不良相关[2][6]。

在病毒感染中,C1qtnf1的表达与猪圆环病毒2型(PCV2)的复制相关。研究表明,C1qtnf1的表达受miR-214-5p的调控,且miR-214-5p/C1qtnf1轴通过促进自噬来增强PCV2的复制[3]。

综上所述,C1qtnf1是一种重要的蛋白质,参与多种生物学过程,并在多种疾病的发生和发展中发挥作用。C1qtnf1的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shelbaya, Khaled, Arthur, Victoria, Yang, Yimin, Matsushita, Kunihiro, Shah, Amil M. . Large-Scale Proteomics Identifies Novel Biomarkers and Circulating Risk Factors for Aortic Stenosis. In Journal of the American College of Cardiology, 83, 577-591. doi:10.1016/j.jacc.2023.11.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38296402/
2. Cao, Yue, Jing, Pengfei, Yu, Luchen, Gao, Song, Bao, Wenbin. 2022. miR-214-5p/C1QTNF1 axis enhances PCV2 replication through promoting autophagy by targeting AKT/mTOR signaling pathway. In Virus research, 323, 198990. doi:10.1016/j.virusres.2022.198990. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36302471/
3. Li, Hang, Zhang, Bo, Ding, Meng, Wu, Gang, Gan, Xianfeng. 2019. C1QTNF1-AS1 regulates the occurrence and development of hepatocellular carcinoma by regulating miR-221-3p/SOCS3. In Hepatology international, 13, 277-292. doi:10.1007/s12072-019-09944-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31069760/
4. Qiu, Jiechuan, Wang, Zicheng, Zhao, Leizuo, Xu, Yingkun, Xia, Qinghua. 2023. High C1QTNF1 expression mediated by potential ncRNAs is associated with poor prognosis and tumor immunity in kidney renal clear cell carcinoma. In Frontiers in molecular biosciences, 10, 1201155. doi:10.3389/fmolb.2023.1201155. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37529377/
5. Khassafi, Fatemeh, Chelladurai, Prakash, Valasarajan, Chanil, Bonnet, Sébastien, Pullamsetti, Soni Savai. 2023. Transcriptional profiling unveils molecular subgroups of adaptive and maladaptive right ventricular remodeling in pulmonary hypertension. In Nature cardiovascular research, 2, 917-936. doi:10.1038/s44161-023-00338-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39196250/
6. Han, Weijie, Yu, Guofeng, Meng, Xianmei, Li, Xiaolong, Wang, Qiuhong. 2019. Potential of C1QTNF1-AS1 regulation in human hepatocellular carcinoma. In Molecular and cellular biochemistry, 460, 37-51. doi:10.1007/s11010-019-03569-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31222560/