Glmp-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Glmp-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12196

品系全称

C57BL/6JCya-Glmpem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56700-Glmp-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Glmp-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12196) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glycosylated lysosomal membrane protein
基因别称
0610031J06Rik,NCU-G1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020003.1 | Ensembl: ENSMUST00000177005
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913318Homozygous mutants for this allele displayed spontaneous development of liver fibrosis at 6 months and various hepatic cell phenotypes.
GLMP,也称为NCU-G1,是一种糖基化的溶酶体膜蛋白。GLMP在溶酶体膜上发挥重要作用,参与调节细胞内的物质代谢和信号传导。研究表明,GLMP与过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的响应性启动子表达增强有关,同时也是一种溶酶体膜蛋白。在骨骼肌中,GLMP的缺失会导致糖酵解增加和脂肪酸代谢减少,影响细胞的能量代谢和功能。

研究表明,GLMP在肝脏中也发挥重要作用。GLMP缺失的小鼠肝脏会出现代谢失调,包括肝脏纤维化、脂肪变性等。GLMP缺失的小鼠肝脏细胞中,葡萄糖的代谢和脂质合成增加,同时脂质积累和甘油三酯水平升高。基因表达分析显示,GLMP缺失的小鼠肝脏中,与脂肪酸摄取和脂质合成相关的基因表达增加。这些结果表明,GLMP在肝脏的脂质代谢和代谢调控中发挥重要作用。

此外,GLMP还与铁死亡相关。研究发现,GLMP的表达与肝细胞癌的预后不良相关。GLMP的表达水平可以作为肝细胞癌预后的独立预测因子。GLMP的表达水平升高与铁死亡相关,提示GLMP可能参与铁死亡的调节。

GLMP还与病毒感染相关。研究发现,GLMP的表达与猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染相关。GLMP可以抑制PRRSV的增殖,提示GLMP可能参与抗病毒免疫反应的调节。

综上所述,GLMP是一种重要的溶酶体膜蛋白,参与调节细胞内的物质代谢和信号传导。GLMP在骨骼肌、肝脏、病毒感染等方面发挥重要作用。GLMP的研究有助于深入理解溶酶体膜蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5][6][7][8]。

参考文献:
1. Kong, Xiang Yi, Feng, Yuan Zeng, Eftestøl, Einar, Rustan, Arild C, Thoresen, G Hege. 2016. Increased glucose utilization and decreased fatty acid metabolism in myotubes from Glmp(gt/gt) mice. In Archives of physiology and biochemistry, 122, 36-45. doi:10.3109/13813455.2015.1120752. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26707125/
2. Liu, Gao, Sun, Bao-Ye, Sun, Jian, Yi, Yong, Qiu, Shuang-Jian. 2021. BRG1 regulates lipid metabolism in hepatocellular carcinoma through the PIK3AP1/PI3K/AKT pathway by mediating GLMP expression. In Digestive and liver disease : official journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver, 54, 692-700. doi:10.1016/j.dld.2021.05.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34158256/
3. Kong, Xiang Yi, Kase, Eili Tranheim, Herskedal, Anette, Rustan, Arild C, Eskild, Winnie. 2015. Lack of the Lysosomal Membrane Protein, GLMP, in Mice Results in Metabolic Dysregulation in Liver. In PloS one, 10, e0129402. doi:10.1371/journal.pone.0129402. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26047317/
4. Wu, Siqian, Liu, Meiliang, Xiao, Suyang, Yin, Fuqiang, Zeng, Xiaoyun. 2023. Identification and verification of novel ferroptosis biomarkers predicts the prognosis of hepatocellular carcinoma. In Genomics, 115, 110733. doi:10.1016/j.ygeno.2023.110733. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37866659/
5. Wang, Peixin, Ma, Xin, Zhang, Riteng, Zhou, Yefei, Wang, Xinglong. 2022. The transcriptional characteristics of NADC34-like PRRSV in porcine alveolar macrophages. In Frontiers in microbiology, 13, 1022481. doi:10.3389/fmicb.2022.1022481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36338035/
6. Balboa, Elisa, Marín, Tamara, Oyarzún, Juan Esteban, Winter, Dominic, Zanlungo, Silvana. 2021. Proteomic Analysis of Niemann-Pick Type C Hepatocytes Reveals Potential Therapeutic Targets for Liver Damage. In Cells, 10, . doi:10.3390/cells10082159. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34440927/
7. Blagotinšek Cokan, Kaja, Urlep, Žiga, Moškon, Miha, Juvan, Peter, Režen, Tadeja. 2021. Common Transcriptional Program of Liver Fibrosis in Mouse Genetic Models and Humans. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22020832. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33467660/
8. Steffensen, Knut R, Bouzga, Mariam, Skjeldal, Frode, Guérin, Sylvain, Eskild, Winnie. 2007. Human NCU-G1 can function as a transcription factor and as a nuclear receptor co-activator. In BMC molecular biology, 8, 106. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18021396/