Cdc42ep4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cdc42ep4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12195

品系全称

C57BL/6JCya-Cdc42ep4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56699-Cdc42ep4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cdc42ep4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12195) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CDC42 effector protein 4
基因别称
1500041M20Rik,Borg4,CEP4
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020006.2 | Ensembl: ENSMUST00000106616
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1320 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929760Mice homozygous for a null allele display impaired glutamate clearance and motor learning.
Cdc42ep4,也称为细胞分裂周期蛋白42效应蛋白4,是一种重要的Rho GTP酶效应蛋白。Rho GTP酶是一类小分子GTP结合蛋白,在细胞骨架重塑、细胞迁移、细胞粘附和细胞信号传导等过程中发挥着重要作用。Cdc42ep4作为Rho GTP酶的下游效应蛋白,通过调节细胞骨架结构,参与调控细胞的生长、分化和迁移等生物学过程。

Cdc42ep4在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用。在前列腺癌中,Cdc42ep4的表达水平显著降低,通过抑制ERK信号通路,抑制了前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭[1]。在脑卒中后,Cdc42ep4的表达水平升高,参与了血脑屏障的修复过程[2]。在肥胖相关的哮喘中,Cdc42ep4的表达水平升高,参与了非过敏性TH1极化的全身炎症和肺功能缺陷[3]。此外,Cdc42ep4在多囊卵巢综合征、精神分裂症和胶质母细胞瘤等疾病中也有异常表达[4][5][6][7]。

研究表明,Cdc42ep4与Rho GTP酶下游的多种信号通路相关,如ERK信号通路、PAK信号通路和LIMK信号通路等。Cdc42ep4通过与这些信号通路相互作用,调节细胞骨架结构,影响细胞的生长、分化和迁移等生物学过程。

综上所述,Cdc42ep4是一种重要的Rho GTP酶效应蛋白,通过调节细胞骨架结构,参与调控细胞的生长、分化和迁移等生物学过程。Cdc42ep4在多种疾病的发生和发展中发挥重要作用,如前列腺癌、脑卒中、肥胖相关的哮喘、多囊卵巢综合征、精神分裂症和胶质母细胞瘤等。Cdc42ep4的研究有助于深入理解Rho GTP酶信号通路的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Xiaowen, Yu, Tao, Gao, Guojun, Liu, Jianying, Feng, Weiguo. 2023. Cell division cycle 42 effector protein 4 inhibits prostate cancer progression by suppressing ERK signaling pathway. In Biomolecules & biomedicine, 24, 840-847. doi:10.17305/bb.2023.9986. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38153517/
2. Phillips, Chelsea M, Stamatovic, Svetlana M, Keep, Richard F, Andjelkovic, Anuska V. 2023. Epigenetics and stroke: role of DNA methylation and effect of aging on blood-brain barrier recovery. In Fluids and barriers of the CNS, 20, 14. doi:10.1186/s12987-023-00414-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36855111/
3. Rastogi, Deepa, Nico, John, Johnston, Andrew D, Macian, Fernando, Greally, John M. 2017. CDC42-related genes are upregulated in helper T cells from obese asthmatic children. In The Journal of allergy and clinical immunology, 141, 539-548.e7. doi:10.1016/j.jaci.2017.04.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28479334/
4. Scrideli, Carlos A, Carlotti, Carlos G, Okamoto, Oswaldo K, Marie, Suely K N, Tone, Luíz G. 2008. Gene expression profile analysis of primary glioblastomas and non-neoplastic brain tissue: identification of potential target genes by oligonucleotide microarray and real-time quantitative PCR. In Journal of neuro-oncology, 88, 281-91. doi:10.1007/s11060-008-9579-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18398573/
5. Zhang, Fei, Ding, Yicen, Zhang, Bohan, Lu, Chunbo, Kang, Yani. 2023. Analysis of Methylome, Transcriptome, and Lipid Metabolites to Understand the Molecular Abnormalities in Polycystic Ovary Syndrome. In Diabetes, metabolic syndrome and obesity : targets and therapy, 16, 2745-2763. doi:10.2147/DMSO.S421947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37720421/
6. Ide, Masayuki, Lewis, David A. 2010. Altered cortical CDC42 signaling pathways in schizophrenia: implications for dendritic spine deficits. In Biological psychiatry, 68, 25-32. doi:10.1016/j.biopsych.2010.02.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20385374/
7. Datta, Dibyadeep, Arion, Dominique, Corradi, John P, Lewis, David A. 2015. Altered expression of CDC42 signaling pathway components in cortical layer 3 pyramidal cells in schizophrenia. In Biological psychiatry, 78, 775-85. doi:10.1016/j.biopsych.2015.03.030. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25981171/