Gsk3b-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Gsk3b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12182

品系全称

C57BL/6JCya-Gsk3bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56637-Gsk3b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gsk3b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12182) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路
Wnt信号通路
Hedgehog信号通路
Hippo信号通路
ErbB信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
glycogen synthase kinase 3 beta
基因别称
7330414F15Rik,8430431H08Rik,GSK-3,GSK-3beta,GSK3
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019827 | Ensembl: ENSMUST00000023507
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1861437Mice homozygous for disruptions in this gene may die embryonically around mid-gestation or neonatally. When mice die neonatally, cleft palate and sternum are present.
GSK3B,即Glycogen Synthase Kinase 3β,是一种编码蛋白质激酶的基因,在脑组织中含量丰富,参与神经细胞发育和能量代谢的信号传导级联反应。GSK3B是tau蛋白的主要激酶,tau蛋白的过度磷酸化是阿尔茨海默病(AD)的特征之一。尽管已有大量研究,但GSK3B在AD发病机制中的作用尚未完全明了。研究表明,GSK3B的基因变异与AD的风险相关,包括与认知功能和脑脊液生物标志物(如总tau蛋白、过度磷酸化的tau蛋白和淀粉样β蛋白)的水平相关[6]。

GSK3B的基因变异也与多种神经发育障碍(NDDs)相关。研究发现,GSK3B是NDDs的候选基因之一,通过整合单核苷酸变异(SNVs)和拷贝数变异(CNVs)的分析,发现了与NDDs相关的基因,其中包括GSK3B[2]。

在帕金森病(PD)的研究中,SNCA、MAPT和GSK3B基因的变异被发现与PD的风险相关。研究表明,SNCA rs356219-G等位基因和MAPT rs1052553(H1单倍型)与PD风险增加相关,而GSK3B的变异则未发现与PD风险相关[1]。这表明SNCA和MAPT基因的变异可能通过影响GSK3B的功能,进而影响PD的发生和发展。

GSK3B的基因变异也与精神疾病相关。研究发现,GSK3B的基因变异与汉族人群中的抑郁症和双相情感障碍的风险相关[3]。这表明GSK3B的基因变异可能通过影响神经递质信号传导和神经元功能,进而影响精神疾病的发生和发展。

在肿瘤的研究中,GSK3B的mRNA形式circ-GSK3B被发现可以上调GSK3B的表达,抑制肺癌腺癌(LUAD)的进展[4]。此外,GSK3B的表达水平与肝细胞癌患者的预后相关,抑制GSK3B的表达可以抑制肝细胞癌细胞的增殖和侵袭,增强凋亡[5]。

综上所述,GSK3B是一种重要的基因,其变异与多种疾病的发生和发展相关,包括神经发育障碍、帕金森病、精神疾病和肿瘤。GSK3B的基因变异可能通过影响神经细胞发育、信号传导和神经元功能,进而影响疾病的发生和发展。未来需要进一步研究GSK3B的基因变异与疾病发生发展的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wider, C, Vilariño-Güell, C, Heckman, M G, Farrer, M J, Ross, O A. 2010. SNCA, MAPT, and GSK3B in Parkinson disease: a gene-gene interaction study. In European journal of neurology, 18, 876-81. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.03297.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21159074/
2. Hamanaka, Kohei, Miyake, Noriko, Mizuguchi, Takeshi, Takata, Atsushi, Matsumoto, Naomichi. 2022. Large-scale discovery of novel neurodevelopmental disorder-related genes through a unified analysis of single-nucleotide and copy number variants. In Genome medicine, 14, 40. doi:10.1186/s13073-022-01042-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35468861/
3. Chen, Jianhua, Wang, Meng, Waheed Khan, Raja Amjad, Shi, Yongyong, Ji, Weidong. 2015. The GSK3B gene confers risk for both major depressive disorder and schizophrenia in the Han Chinese population. In Journal of affective disorders, 185, 149-55. doi:10.1016/j.jad.2015.06.040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26186530/
4. Zhu, Ming-Chuang, Zhang, Yan-Hong, Xiong, Peng, Li, Guo-Liang, Zhu, Min. 2022. Circ-GSK3B up-regulates GSK3B to suppress the progression of lung adenocarcinoma. In Cancer gene therapy, 29, 1761-1772. doi:10.1038/s41417-022-00489-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35821283/
5. Wang, Ruoyu, Tang, Dan, Ou, Longyun, Wu, Yu-Nan, Tian, Xuefei. 2024. β-Sitosterol alleviates the malignant phenotype of hepatocellular carcinoma cells via inhibiting GSK3B expression. In Human cell, 37, 1156-1169. doi:10.1007/s13577-024-01081-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38814517/
6. Kettunen, Petronella, Larsson, Susanna, Holmgren, Sandra, Nilsson, Staffan, Sjölander, Annica. . Genetic variants of GSK3B are associated with biomarkers for Alzheimer's disease and cognitive function. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 44, 1313-22. doi:10.3233/JAD-142025. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25420549/