Trim17-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Trim17-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12177

品系全称

C57BL/6JCya-Trim17em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56631-Trim17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim17-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12177) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 17
基因别称
Rnf16,terf
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_031172.3 | Ensembl: ENSMUST00000075141
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~2599 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1861440Male mice exhibit normal testis size, testis to body weight, spermatozoa, and sperm motility.
Trim17,也称为Terf,是一种属于TRIM(tripartite motif)家族的蛋白,具有RING finger结构域,属于E3泛素连接酶。TRIM家族蛋白在细胞的生命活动中发挥着重要作用,参与调控多种生物学过程,包括细胞周期、凋亡、免疫和转录调节等。Trim17作为一种E3泛素连接酶,可以催化底物蛋白的泛素化,进而影响其稳定性、活性和功能。Trim17在多种细胞过程中具有重要作用,如细胞凋亡、自噬和细胞分裂等。此外,Trim17还与多种疾病的发生发展密切相关,如帕金森病和癌症等。

Trim17的表达具有组织特异性,在成年组织中表达水平较低,但在睾丸和一些脑区表达较高。在应激条件下,Trim17的表达水平可被高度诱导,使其成为一种潜在的应激传感器,参与触发关键的细胞反应。Trim17可以作为一种E3泛素连接酶,促进抗凋亡蛋白MCL1的降解,从而抑制细胞凋亡。此外,Trim17还可以通过与TRIM蛋白家族的其他成员相互作用,抑制其E3泛素连接酶活性,从而稳定其他蛋白质,如NFATc3和MCL1。Trim17的这种双重作用使其在细胞凋亡、自噬、细胞分裂等细胞过程中发挥着重要作用,并与多种疾病的发生发展密切相关。

Trim17在帕金森病中发挥着重要作用。帕金森病是一种以黑质多巴胺能神经元死亡为特征的神经退行性疾病。研究表明,Trim17在帕金森病的发生发展中具有重要作用。Trim17可以与SUMO修饰的NFATc3结合,抑制其核转位和活性,从而抑制细胞凋亡。此外,Trim17还可以与TRIM41共同调节α-突触核蛋白的表达,从而影响帕金森病的发生发展[2]。Trim17在癌症中也发挥着重要作用。Trim17可以作为一种E3泛素连接酶,促进抗凋亡蛋白BCL2A1的降解,从而抑制细胞凋亡。此外,Trim17还可以通过与TRIM28相互作用,抑制TRIM28的E3泛素连接酶活性,从而稳定BCL2A1,进而影响癌症的发生发展[3]。Trim17在胶质瘤中也发挥着重要作用。胶质瘤是一种常见的恶性脑肿瘤。研究表明,Trim17在胶质瘤的发生发展中具有重要作用。Trim17在胶质瘤中的表达水平较低,且与肿瘤的分级呈负相关。低表达的Trim17与胶质瘤患者的预后不良相关。此外,Trim17可以抑制胶质瘤细胞的增殖,使其成为潜在的胶质瘤治疗靶点[1,4]。

综上所述,Trim17是一种重要的TRIM家族蛋白,具有E3泛素连接酶活性,在细胞凋亡、自噬、细胞分裂等细胞过程中发挥着重要作用,并与帕金森病、癌症和胶质瘤等多种疾病的发生发展密切相关。深入研究Trim17的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解疾病的发生发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xiao, Sheng, Yu, Junhua, Yuan, Xuegang, Chen, Qianxue. 2022. Identification of a tripartite motif family gene signature for predicting the prognosis of patients with glioma. In American journal of translational research, 14, 1535-1550. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35422900/
2. Lassot, Iréna, Mora, Stéphan, Lesage, Suzanne, Brice, Alexis, Desagher, Solange. . The E3 Ubiquitin Ligases TRIM17 and TRIM41 Modulate α-Synuclein Expression by Regulating ZSCAN21. In Cell reports, 25, 2484-2496.e9. doi:10.1016/j.celrep.2018.11.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30485814/
3. Lionnard, Loïc, Duc, Pauline, Brennan, Margs S, Desagher, Solange, Kucharczak, Jérôme. 2018. TRIM17 and TRIM28 antagonistically regulate the ubiquitination and anti-apoptotic activity of BCL2A1. In Cell death and differentiation, 26, 902-917. doi:10.1038/s41418-018-0169-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30042493/
4. Lu, Jiajie, Liang, Kairong, Zou, Renheng, Zhang, Hongri, Wang, Zhaotao. 2023. Comprehensive analysis of the prognostic and immunological signature of eight Tripartitemotif (TRIM) family molecules in human gliomas. In Aging, 15, 5798-5825. doi:10.18632/aging.204841. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37367937/