Rgs17-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rgs17-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12159

品系全称

C57BL/6JCya-Rgs17em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56533-Rgs17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rgs17-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12159) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
regulator of G-protein signaling 17
基因别称
6430507P11Rik,Rgsz2
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001161822 | Ensembl: ENSMUST00000064225
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
RGS17,也称为RGSZ2,是一种在人体内广泛表达的基因。RGS17属于RGS(Regulator of G-protein Signaling)基因家族,该家族编码一类能够调节G蛋白偶联受体(GPCR)信号传导的蛋白质。RGS蛋白通过加速G蛋白的GTPase活性,从而迅速终止由GPCR触发的信号传导过程。RGS17在多种细胞类型中表达,尤其在脑组织中表达水平较高。

RGS17在肿瘤发生发展中发挥着重要作用。研究表明,RGS17在肺癌和前列腺癌中过表达,并且能够通过促进细胞增殖和肿瘤生长来维持肿瘤的恶性表型。RGS17过表达能够增加细胞内环腺苷酸(cAMP)水平,并通过cAMP-PKA-CREB信号通路促进细胞增殖[1]。此外,RGS17还与家族性肺癌的易感性相关,研究表明RGS17基因上的单核苷酸多态性(SNP)与肺癌风险增加相关[2]。

除了在肿瘤发生发展中的作用,RGS17还与药物引起的听力损失有关。研究发现,顺铂诱导的听力损失与RGS17的表达上调相关,而敲低RGS17的表达可以减轻顺铂诱导的听力损失[5]。这表明RGS17可能成为治疗顺铂诱导的听力损失的新靶点。

RGS17的表达和功能还受到多种miRNA的调控。研究表明,miR-149-5p和miR-203能够通过靶向RGS17抑制前列腺癌的恶性行为,包括细胞增殖、侵袭和迁移[3,4]。此外,circ_0006220通过吸附miR-203-3p并上调RGS17的表达来促进非小细胞肺癌(NSCLC)的进展[6]。

综上所述,RGS17在肿瘤发生发展、药物引起的听力损失以及细胞信号传导中发挥着重要作用。RGS17的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因多态性、miRNA和circRNA等。RGS17的研究有助于深入理解G蛋白信号传导的调控机制,为肿瘤的治疗和药物引起的听力损失的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. James, Michael A, Lu, Yan, Liu, Yan, Vikis, Haris G, You, Ming. 2009. RGS17, an overexpressed gene in human lung and prostate cancer, induces tumor cell proliferation through the cyclic AMP-PKA-CREB pathway. In Cancer research, 69, 2108-16. doi:10.1158/0008-5472.CAN-08-3495. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19244110/
2. You, Ming, Wang, Daolong, Liu, Pengyuan, Amos, Christopher I, Anderson, Marshall W. 2009. Fine mapping of chromosome 6q23-25 region in familial lung cancer families reveals RGS17 as a likely candidate gene. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 15, 2666-74. doi:10.1158/1078-0432.CCR-08-2335. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19351763/
3. Ma, Jinhua, Wei, Hongbing, Li, Xianlin, Qu, Xi. 2021. Hsa-miR-149-5p Suppresses Prostate Carcinoma Malignancy by Suppressing RGS17. In Cancer management and research, 13, 2773-2783. doi:10.2147/CMAR.S281968. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33790651/
4. Zhang, L-S, Ma, H-G, Sun, F-H, Zhao, W-C, Li, G. . MiR-203 inhibits the malignant behavior of prostate cancer cells by targeting RGS17. In European review for medical and pharmacological sciences, 23, 5667-5674. doi:10.26355/eurrev_201907_18303. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31298318/
5. Dhukhwa, Asmita, Al Aameri, Raheem F H, Sheth, Sandeep, Rybak, Leonard, Ramkumar, Vickram. 2021. Regulator of G protein signaling 17 represents a novel target for treating cisplatin induced hearing loss. In Scientific reports, 11, 8116. doi:10.1038/s41598-021-87387-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33854102/
6. Wang, Shaochun, Zhang, Chengcheng, Chen, Ruilin. . Circ_0006220 promotes non-small cell lung cancer progression via sponging miR-203-3p and regulating RGS17 expression. In Human & experimental toxicology, 41, 9603271211062854. doi:10.1177/09603271211062854. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35041543/