Ylpm1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ylpm1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12156

品系全称

C57BL/6JCya-Ylpm1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56531-Ylpm1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ylpm1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12156) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
YLP motif containing 1
基因别称
A930013E17Rik,ZAP,Zap3
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178363 | Ensembl: ENSMUST00000021670
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926195Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased embryo size, a rudimentary egg cylinder, failure of primitive streak formation, absent primitive node and head folds, failure to gastrulate, and complete lethality prior to organogenesis.
YLPM1,也称为Ylp1-like protein 1,是一个在人类基因组中编码的基因。YLPM1的功能涉及多种生物学过程,包括RNA加工、细胞生长、代谢和疾病发生。YLPM1编码的蛋白质在细胞核中发挥作用,与RNA加工和修饰相关,尤其是在mRNA的剪接和稳定性方面。此外,YLPM1还与细胞周期的调控有关,可能影响细胞的增殖和分化。在多种疾病中,如癌症、肥胖、血液疾病和心脏病,YLPM1的表达和功能发生变化,提示其可能在疾病的发病机制中发挥重要作用。

在癌症研究中,YLPM1被发现在多种癌症中发挥重要作用。例如,在一项关于唾液腺癌的研究中,发现了一种新的基因融合YLPM1::PRKD1,该融合基因在一种称为筛状腺癌的亚型中被识别。这种基因融合可能导致细胞信号通路的改变,从而影响癌症的发展和进展[1]。此外,在胃肠道间质瘤(GIST)的研究中,发现YLPM1的失活突变与肿瘤的侵袭性和转移相关。这些研究表明,YLPM1在癌症的发生和发展中发挥重要作用,可能成为癌症治疗的潜在靶点[2]。

除了癌症,YLPM1还与肥胖和代谢性疾病相关。在一项关于肥胖的跨人群研究中,发现YLPM1是一种新的肥胖相关基因,其突变与严重的肥胖风险增加相关。此外,YLPM1的表达还与身体脂肪百分比等肥胖相关特征相关。这些发现提示,YLPM1可能参与调节脂肪细胞和脑组织的代谢过程,从而影响肥胖的发生和发展[4]。

此外,YLPM1还与血液疾病相关。在一项关于克隆性血液病的研究中,发现YLPM1的突变与克隆性血液病的风险增加相关。这些突变可能导致克隆性血液病的克隆扩增和恶性转化,增加感染、死亡和血液恶性肿瘤的风险[3]。此外,YLPM1还与心脏病相关。在一项关于心力衰竭的研究中,发现YLPM1与MAPK信号通路相关,可能参与调节心力衰竭的发生和发展[5]。此外,YLPM1还与烧伤患者的预后相关。在一项关于烧伤的研究中,发现YLPM1与烧伤患者的预后相关,可能参与调节烧伤后的炎症和修复过程[6]。

综上所述,YLPM1是一个重要的基因,参与调节RNA加工、细胞生长、代谢和疾病发生。在多种疾病中,如癌症、肥胖、血液疾病和心脏病,YLPM1的表达和功能发生变化,提示其可能在疾病的发病机制中发挥重要作用。进一步研究YLPM1的功能和机制,有助于深入理解其与疾病发生和发展的关系,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Miyakawa-Liu, Monica, Ozawa, Michael G, Chen, Michelle, Rahman, Mobeen. 2024. A Novel Gene Fusion YLPM1::PRKD1 Identified in a Cribriform Subtype of Polymorphous Adenocarcinoma. In Head and neck pathology, 18, 43. doi:10.1007/s12105-024-01648-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38735907/
2. Xie, Feifei, Luo, Shuzhen, Liu, Dongbing, Wu, Kui, Wang, Yuexiang. 2024. Genomic and transcriptomic landscape of human gastrointestinal stromal tumors. In Nature communications, 15, 9495. doi:10.1038/s41467-024-53821-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39489749/
3. Bernstein, Nicholas, Spencer Chapman, Michael, Nyamondo, Kudzai, Cohen, Robert L, Nangalia, Jyoti. 2024. Analysis of somatic mutations in whole blood from 200,618 individuals identifies pervasive positive selection and novel drivers of clonal hematopoiesis. In Nature genetics, 56, 1147-1155. doi:10.1038/s41588-024-01755-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38744975/
4. Banerjee, Deepro, Girirajan, Santhosh. 2025. Discovery of novel obesity genes through cross-ancestry analysis. In medRxiv : the preprint server for health sciences, , . doi:10.1101/2024.10.13.24315422. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39484254/
5. Han, Dong-Mei. 2019. Sub-pathway based approach to systematically track candidate sub-pathway biomarkers for heart failure. In Experimental and therapeutic medicine, 17, 3162-3168. doi:10.3892/etm.2019.7319. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30936989/
6. Tang, Gongjie, Zhang, Tao, Wang, Xinbo, Zhang, Qian, Huo, Ran. 2018. Sub-pathway analysis for severe burns injury patients: Identification of potential key lncRNAs by analyzing lncRNA-mRNA profile. In Experimental and therapeutic medicine, 15, 5281-5287. doi:10.3892/etm.2018.6089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29805546/