Cnpy2-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Cnpy2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12155

品系全称

C57BL/6JCya-Cnpy2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56530-Cnpy2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cnpy2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12155) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
canopy FGF signaling regulator 2
基因别称
5330432A10Rik,D10Bwg1546e,Tmem4,Zsig9
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019953 | Ensembl: ENSMUST00000219037
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1928477Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased susceptibility to diet-induced obesity and are protected from high fat diet-induced and endoplasmic reticulum stress-induced liver damage and steatosis.
CNPY2,也称为Canopy Homolog 2,是一种内质网定位的蛋白质,属于CNPY基因家族。CNPY2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肿瘤发生、细胞凋亡、细胞生长和血管生成。

在肿瘤发生方面,CNPY2被发现在多种癌症组织中表达上调,包括前列腺癌、肾细胞癌、宫颈癌、肝细胞癌和结直肠癌。例如,在前列腺癌中,CNPY2通过与MYLIP相互作用,抑制AR蛋白的降解,从而促进前列腺癌细胞的生长[1]。在肾细胞癌中,CNPY2上调TP53基因的表达,从而促进肾细胞癌细胞的增殖[2]。在宫颈癌中,CNPY2通过激活AKT通路,促进宫颈癌细胞的糖酵解和生长[3]。在肝细胞癌中,CNPY2表达与肿瘤出血和不良预后相关,提示CNPY2在肝细胞癌进展中发挥重要作用[4]。

在细胞凋亡方面,CNPY2被发现在细胞内质网应激中发挥保护作用。CNPY2可以与PERK相互作用,激活CHOP转录因子,从而启动未折叠蛋白反应(UPR),保护细胞免受内质网应激损伤[5]。此外,CNPY2还可以减少ATF6分支的ER应激,并降低CHOP的表达,从而进一步保护细胞免受内质网应激损伤[5]。

在细胞生长和血管生成方面,CNPY2被发现在细胞增殖、迁移和血管生成中发挥重要作用。例如,在结直肠癌中,CNPY2通过下调p53通路,促进结直肠癌细胞增殖、迁移和血管生成[6]。此外,CNPY2还可以通过激活NF-κB通路,增强NSCLC细胞对顺铂诱导的凋亡的抵抗力[8]。

在神经系统中,CNPY2也被发现发挥作用。CNPY2在皮质和纹状体神经元中表达,并与CTIP2共表达。在亨廷顿病(HD)小鼠模型中,CNPY2表达在皮质中增加,在纹状体中减少,提示CNPY2在HD的病理过程中发挥重要作用[7]。

综上所述,CNPY2是一种重要的蛋白质,参与调控肿瘤发生、细胞凋亡、细胞生长和血管生成等生物学过程。CNPY2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、神经系统疾病等。CNPY2的研究有助于深入理解其在生物学和疾病发生中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ito, Saya, Ueno, Akihisa, Ueda, Takashi, Okihara, Koji, Ukimura, Osamu. 2018. CNPY2 inhibits MYLIP-mediated AR protein degradation in prostate cancer cells. In Oncotarget, 9, 17645-17655. doi:10.18632/oncotarget.24824. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29707137/
2. Taniguchi, Hidefumi, Ito, Saya, Ueda, Takashi, Hongo, Fumiya, Ukimura, Osamu. 2017. CNPY2 promoted the proliferation of renal cell carcinoma cells and increased the expression of TP53. In Biochemical and biophysical research communications, 485, 267-271. doi:10.1016/j.bbrc.2017.02.095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28235487/
3. Tian, Tian, Dong, Yong, Zhu, Ye, Li, Juan, Zhou, Ling. 2021. Hypoxia-induced CNPY2 upregulation promotes glycolysis in cervical cancer through activation of AKT pathway. In Biochemical and biophysical research communications, 551, 63-70. doi:10.1016/j.bbrc.2021.02.116. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33721832/
4. Wang, Dong, Wang, Zhi-Ming, Zhang, Sai, Wu, Hai-Jun, Tao, Yi-Ming. 2018. Canopy Homolog 2 Expression Predicts Poor Prognosis in Hepatocellular Carcinoma with Tumor Hemorrhage. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 50, 2017-2028. doi:10.1159/000495048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30415246/
5. Scordino, Miriana, Stepanova, Polina, Srinivasan, Vignesh, Voutilainen, Merja H, Lindholm, Dan. 2024. CNPY2 protects against ER stress and is expressed by corticostriatal neurons together with CTIP2 in a mouse model of Huntington's disease. In Frontiers in molecular neuroscience, 17, 1473058. doi:10.3389/fnmol.2024.1473058. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39359687/
6. Hong, Feng, Liu, Bei, Wu, Bill X, Diehl, J Alan, Li, Zihai. 2017. CNPY2 is a key initiator of the PERK-CHOP pathway of the unfolded protein response. In Nature structural & molecular biology, 24, 834-839. doi:10.1038/nsmb.3458. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28869608/
7. Guo, Jian, Zhang, Yuemei, Mihic, Anton, Weisel, Richard D, Li, Ren-Ke. 2015. A secreted protein (Canopy 2, CNPY2) enhances angiogenesis and promotes smooth muscle cell migration and proliferation. In Cardiovascular research, 105, 383-93. doi:10.1093/cvr/cvv010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25589425/
8. Yu, Dou, Qin, Yu, Jun-Qiang, Lei, Shun-Lin, Guo. 2018. CNPY2 enhances resistance to apoptosis induced by cisplatin via activation of NF-κB pathway in human non-small cell lung cancer. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 103, 1658-1663. doi:10.1016/j.biopha.2018.04.123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29864955/