Ankrd49-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ankrd49-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12139

品系全称

C57BL/6JCya-Ankrd49em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56503-Ankrd49-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ankrd49-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12139) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ankyrin repeat domain 49
基因别称
Gbif
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019683.4 | Ensembl: ENSMUST00000216372
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1990 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ANKRD49,也称为Ankyrin repeat domain-containing protein 49,是一种进化上保守的蛋白质,主要在睾丸中高表达,尤其在精原细胞、精母细胞和圆形精细胞中。ANKRD49含有多个ANK重复序列,这种结构在蛋白质-蛋白质相互作用中起着重要作用。ANKRD49的功能涉及多种生物学过程,包括细胞增殖、凋亡、自噬和信号转导等。

ANKRD49在多种癌症中表现出异常表达,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。在肺癌中,ANKRD49的表达水平与肿瘤的大小、TNM分期、组织学分级、侵袭深度、血管侵袭、淋巴结转移和远处转移等临床病理特征相关。ANKRD49的高表达与患者的生存率显著降低相关,被认为是肺癌患者预后的独立危险因素[1]。在胃癌中,ANKRD49的表达水平与肿瘤的大小、TNM分期、组织学分级、侵袭深度、血管侵袭、淋巴结转移和远处转移等临床病理特征相关。ANKRD49的高表达与患者的生存率显著降低相关,被认为是胃癌患者预后的独立危险因素[5]。此外,ANKRD49在神经胶质瘤中也表现出高表达,与疾病的进展和不良预后相关[2]。

ANKRD49的功能机制涉及多种信号通路。在肺癌中,ANKRD49通过上调基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达,促进肿瘤细胞的侵袭和迁移。这种作用是通过P38/ATF-2信号通路实现的[1]。在神经胶质瘤中,ANKRD49通过促进细胞周期进展和抑制细胞凋亡,促进肿瘤细胞的增殖。这种作用涉及多个信号通路,包括细胞应激反应、细胞周期和凋亡相关信号通路[2]。在睾丸中,ANKRD49通过调节NF-κB信号通路,影响精细胞的凋亡和自噬[3][4]。

ANKRD49还与精神疾病相关。在抑郁症的动物模型中,ANKRD49在侧脑室的表达水平发生改变,表明ANKRD49可能参与了抑郁症的发生和发展[6]。

综上所述,ANKRD49是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥着重要作用。ANKRD49的异常表达与多种癌症的发生、发展和预后密切相关,被认为是肿瘤预后的独立危险因素。ANKRD49的功能机制涉及多种信号通路,包括P38/ATF-2信号通路、细胞应激反应、细胞周期和凋亡相关信号通路、NF-κB信号通路等。ANKRD49的研究有助于深入理解肿瘤的发生、发展和预后机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。同时,ANKRD49还与精神疾病相关,为精神疾病的研究提供了新的线索。

参考文献:
1. Liu, Yue-Hua, Yuan, Meng, Xu, Bai-Xue, Wang, Hai-Long, Pang, Min. 2022. ANKRD49 promotes the invasion and metastasis of lung adenocarcinoma via a P38/ATF-2 signalling pathway. In Journal of cellular and molecular medicine, 26, 4401-4415. doi:10.1111/jcmm.17464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35775112/
2. Hao, Chunyan, Duan, Hubin, Li, Hao, Fan, Yimin, Zhang, Ce. 2017. Up-regulation of ANKDR49, a poor prognostic factor, regulates cell proliferation of gliomas. In Bioscience reports, 37, . doi:10.1042/BSR20170800. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28694302/
3. Zhou, Xia, Wang, Wen-Tao, Sun, Jia, Guo, Rui, Wang, Hai-Long. 2019. ANKRD49 inhibits etoposide-induced intrinsic apoptosis of GC-1 cells by modulating NF-κB signaling. In Molecular and cellular biochemistry, 457, 21-29. doi:10.1007/s11010-019-03508-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30798416/
4. Wang, Hai-long, Fan, Sha-sha, Pang, Min, Xie, Jun, Zheng, Guo-ping. 2015. The Ankyrin Repeat Domain 49 (ANKRD49) Augments Autophagy of Serum-Starved GC-1 Cells through the NF-κB Pathway. In PloS one, 10, e0128551. doi:10.1371/journal.pone.0128551. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26043108/
5. Liu, Chen-Guang, Cui, Xiao-Long, Wei, Zhi-Gang, Guo, Jian-Sheng. . High expression of the ANKRD49 protein is associated with progression and poor prognosis of gastric cancer. In Cancer biomarkers : section A of Disease markers, 22, 649-656. doi:10.3233/CBM-171074. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29865034/
6. Hsu, Yi-Chiung, Yuan, Shinsheng, Chen, Hsuan-Yu, Li, Ker-Chau, Yang, Pan-Chyr. 2009. A four-gene signature from NCI-60 cell line for survival prediction in non-small cell lung cancer. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 15, 7309-15. doi:10.1158/1078-0432.CCR-09-1572. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19920108/