Slc2a5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc2a5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12128

品系全称

C57BL/6JCya-Slc2a5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56485-Slc2a5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc2a5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12128) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 2 (facilitated glucose transporter), member 5
基因别称
Glut5,Slc5a
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019741 | Ensembl: ENSMUST00000030826
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1928369Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal cochlear morphology and physiology with no detectable alterations in outer hair cell morphology, electromotility or nonlinear capacitance.
SLC2A5,也称为GLUT5,是一种编码葡萄糖转运蛋白5的基因。GLUT5是一种主要的果糖转运蛋白,主要在小肠上皮细胞和脑中的星形胶质细胞中表达。果糖是一种单糖,是许多水果和蔬菜中的主要糖分,也是高果糖玉米糖浆的主要成分。SLC2A5基因的表达受到多种因素的调控,包括饮食中的葡萄糖和果糖含量、细胞分化状态、以及某些转录因子的活性。

SLC2A5基因的表达受到多种因素的调控。研究发现,葡萄糖可以影响SLC2A5基因在微胶质细胞中的表达。高浓度的葡萄糖可以增加微胶质细胞中c-Fos、Slc2a5 mRNA和促炎细胞因子基因的表达水平,而果糖则没有这种效果。此外,葡萄糖引起的促炎基因表达的改变可以通过GLUT5抑制剂得到部分缓解[1]。

SLC2A5基因的表达还受到转录延伸因子Brd4的调控。在小肠上皮细胞中,Brd4-P-TEFb复合物可以促进SLC2A5基因的转录。研究发现,Brd4的缺失会导致小鼠小肠中SLC2A5基因的表达水平降低[2]。

SLC2A5基因的表达还受到组蛋白乙酰化的调控。研究发现,果糖强制喂养可以导致小鼠小肠中SLC2A5基因周围组蛋白H3和H4的乙酰化水平升高[7]。

SLC2A5基因的变异与一些疾病的发病机制相关。研究发现,SLC2A5基因的变异与遗传性果糖不耐受症相关。此外,SLC2A5基因的表达水平与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病风险相关。研究发现,SLC2A5基因的表达水平与儿童急性淋巴细胞性白血病(B-ALL)的预后相关。SLC2A5基因的表达水平与结肠癌细胞的化疗敏感性相关[3,4,5,8]。

SLC2A5基因的表达还与癌症的发生和发展相关。研究发现,SLC2A5基因的表达水平在转移性癌细胞中升高,并且SLC2A5基因的表达水平与癌症细胞的迁移和侵袭能力相关[3]。此外,SLC2A5基因的表达水平与肝细胞癌的血管生成相关。研究发现,抑制SLC2A5基因的表达可以抑制肿瘤血管生成和肿瘤生长[6]。

综上所述,SLC2A5基因是一种编码果糖转运蛋白的基因,其表达受到多种因素的调控,包括饮食、细胞分化状态和转录因子。SLC2A5基因的变异与一些疾病的发病机制相关,包括遗传性果糖不耐受症、急性呼吸窘迫综合征、儿童急性淋巴细胞性白血病和结肠癌。SLC2A5基因的表达还与癌症的发生和发展相关,包括癌症细胞的迁移和侵袭能力,以及肿瘤血管生成和肿瘤生长。因此,SLC2A5基因是一个重要的研究目标,其功能机制的研究有助于深入理解果糖代谢和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mizuno, Tooru M, Lew, Pei San, Jhanji, Gursagar. 2021. Regulation of the Fructose Transporter Gene Slc2a5 Expression by Glucose in Cultured Microglial Cells. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms222312668. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34884473/
2. Inamochi, Yuko, Dey, Anup, Nishiyama, Akira, Goda, Toshinao, Mochizuki, Kazuki. 2016. Transcription elongation factor Brd4-P-TEFb accelerates intestinal differentiation-associated SLC2A5 gene expression. In Biochemistry and biophysics reports, 7, 150-156. doi:10.1016/j.bbrep.2016.05.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28955901/
3. Groenendyk, Jody, Stoletov, Konstantin, Paskevicius, Tautvydas, Agellon, Luis B, Michalak, Marek. 2022. Loss of the fructose transporter SLC2A5 inhibits cancer cell migration. In Frontiers in cell and developmental biology, 10, 896297. doi:10.3389/fcell.2022.896297. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36268513/
4. Cao, Shurui, Li, Huiqin, Xin, Junyi, Du, Mulong, Christiani, David C. 2023. Identification of genetic profile and biomarkers involved in acute respiratory distress syndrome. In Intensive care medicine, 50, 46-55. doi:10.1007/s00134-023-07248-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37922010/
5. Chałaśkiewicz, Katarzyna, Karaś, Kaja, Zakłos-Szyda, Małgorzata, Koziołkiewicz, Maria, Ratajewski, Marcin. 2023. Trichostatin A inhibits expression of the human SLC2A5 gene via SNAI1/SNAI2 transcription factors and sensitizes colon cancer cells to platinum compounds. In European journal of pharmacology, 949, 175728. doi:10.1016/j.ejphar.2023.175728. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37062501/
6. Fang, Jian-Hong, Chen, Jie-Ying, Zheng, Jia-Lin, Wang, Zhi-Yong, Zhuang, Shi-Mei. . Fructose Metabolism in Tumor Endothelial Cells Promotes Angiogenesis by Activating AMPK Signaling and Mitochondrial Respiration. In Cancer research, 83, 1249-1263. doi:10.1158/0008-5472.CAN-22-1844. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36715635/
7. Honma, Kazue, Mochizuki, Kazuki, Goda, Toshinao. 2013. Induction by fructose force-feeding of histone H3 and H4 acetylation at their lysine residues around the Slc2a5 gene and its expression in mice. In Bioscience, biotechnology, and biochemistry, 77, 2188-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24200777/
8. Sierksma, Annerieke, Lu, Ashley, Mancuso, Renzo, De Strooper, Bart, Fiers, Mark. 2020. Novel Alzheimer risk genes determine the microglia response to amyloid-β but not to TAU pathology. In EMBO molecular medicine, 12, e10606. doi:10.15252/emmm.201910606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31951107/