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Snd1-flox 基因敲除小鼠

Snd1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Snd1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12120

品系全称

C57BL/6JCya-Snd1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56463-Snd1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Snd1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12120) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
staphylococcal nuclease and tudor domain containing 1
基因别称
Tudor-SN
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019776 | Ensembl: ENSMUST00000001460
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929266Mice homozygous for a null allele exhibit normal splenic T and B cell ratios and TH1 activity.
更多信息
Snd1（staphylococcal nuclease domain-containing protein 1）是一种进化上保守的蛋白质，存在于从原生动物到哺乳动物的真核细胞中。Snd1含有四个重复的葡萄球菌核酸酶结构域和一个单一的Tudor结构域，赋予其内切酶活性和与核酸、单个蛋白质以及蛋白质复合物相互作用的非凡能力。Snd1最初被描述为一种转录共激活因子，在基因表达的调节中发挥着基础性作用，包括RNA剪接、干扰、稳定性和编辑，以及蛋白质和脂质稳态的调节。近年来，Snd1因其与癌症进展和转移的正相关而备受关注，成为一种潜在的疾病生物标志物[2]。

Snd1在多种癌症中过表达，并参与肿瘤发生、侵袭和转移的调控。在一项泛癌症分析中，研究发现Snd1在大多数癌症中高表达，并与肿瘤患者的预后相关。例如，在乳腺癌和肺腺癌中，Snd1的S426位点的磷酸化水平增强。此外，Snd1的表达与结直肠腺癌和黑色素瘤中的CD8+T细胞浸润水平相关，而在膀胱尿路上皮癌或睾丸生殖细胞肿瘤中观察到与癌症相关成纤维细胞的浸润。Snd1的功能机制涉及蛋白质加工和RNA代谢相关功能，如RNA剪接、干扰、稳定性和编辑[1]。

Snd1作为一种RNA结合蛋白，在基因表达调控中发挥着重要作用。研究发现，Snd1基因的敲除小鼠在正常生长条件下没有明显的异常，但表现出生育能力下降、器官和身体大小减小以及髓细胞数量减少。Snd1基因的敲除影响了脾脏和肝脏中相对较少的基因表达，但在肝脏中mRNA表达变化与缺氧适应的表达谱高度相似。此外，Snd1的缺失导致肝脏中缺氧诱导的miRNA miR-96和miR-182的表达上调。这些结果表明，在正常生长条件下，Snd1不是小鼠mRNA转录的关键因素，但在缺氧适应中发挥功能，通过负调节缺氧相关miRNA和缺氧诱导的转录，起到应激反应调节因子的作用[3]。

在前列腺癌中，Snd1通过与ERG（E26 transformation-specific）相互作用，促进肿瘤生长。研究发现，在遗传小鼠模型中，敲除Snd1可以减少前列腺癌的生长和肿瘤负担。此外，Snd1的核定位增加可以显著提高其生长促进功能，而与ERG的表达无关。这些发现突出了Snd1在前列腺癌发生中的重要作用，表明Snd1可能成为前列腺癌的潜在治疗靶点[4]。

在乳腺癌中，Snd1通过促进CDH1基因的甲基化介导转移。研究发现，Snd1在转移性TNBC中过表达，并且与TNBC的预后相关。Snd1的敲低抑制了TNBC细胞的迁移和侵袭。进一步研究发现，Snd1通过表观遗传改变染色质构象相互作用，激活DNMT3A转录，进而通过诱导CDH1基因的甲基化，导致TNBC转移。这些结果表明，Snd1可能成为TNBC的潜在生物标志物和治疗靶点[5]。

此外，Snd1还参与脂质代谢的调节。研究发现，Snd1在胆固醇代谢的调节中发挥直接作用，通过影响SREBP2（sterol response element-binding protein 2）的激活来影响脂质稳态。这表明Snd1可能在脂质代谢的应激反应中发挥重要作用[6]。

在胰岛β细胞功能中，Snd1与PDX1（Pancreatic and duodenal homeobox 1）相互作用，共同调控胰岛β细胞功能和基因表达。研究发现，Snd1缺失的胰岛β细胞表现出细胞增殖率降低、GLP1R蛋白水平降低以及刺激条件下cAMP积累减少。此外，Snd1的急性缺失会损害胰岛β细胞的胰岛素分泌。这些结果表明，PDX1:SND1复合体的形成对于控制胰岛β细胞功能相关的基因表达至关重要，并在糖尿病发病机制中受到靶向[7]。

在血管平滑肌细胞（VSMC）增殖中，Snd1通过ELK1/SND1/SRF通路发挥重要作用。研究发现，在血管损伤模型中，特异性敲除Snd1可以减少小鼠VSMC的增殖和血管新生内膜增生。进一步研究发现，ELK1作为新型转录因子，可以激活Snd1的基因转录。随后，上调的Snd1与SRF结合，并通过竞争性结合MYOCD，招募KAT2B到启动子区域，导致组蛋白乙酰化，从而增强与增殖和迁移相关的基因转录激活。这些发现为血管狭窄的治疗提供了潜在的靶点[8]。

综上所述，Snd1是一种重要的蛋白质，在多种生物学过程中发挥着重要作用。Snd1参与肿瘤发生、侵袭和转移的调控，与癌症进展和转移相关。此外，Snd1还参与基因表达的调节、脂质代谢的调节、胰岛β细胞功能和血管平滑肌细胞增殖的调控。Snd1的研究有助于深入理解其在正常生理和异常生理中的功能，为癌症和其他疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Cui, Xiaoteng, Zhang, Xinxin, Liu, Minghui, Gao, Xingjie, Yang, Jie. 2020. A pan-cancer analysis of the oncogenic role of staphylococcal nuclease domain-containing protein 1 (SND1) in human tumors. In Genomics, 112, 3958-3967. doi:10.1016/j.ygeno.2020.06.044. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32645525/
2. Ochoa, Begoña, Chico, Yolanda, Martínez, María José. 2018. Insights Into SND1 Oncogene Promoter Regulation. In Frontiers in oncology, 8, 606. doi:10.3389/fonc.2018.00606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30619748/
3. Saarikettu, Juha, Lehmusvaara, Saara, Pesu, Marko, Haikarainen, Teemu, Silvennoinen, Olli. 2023. The RNA-binding protein Snd1/Tudor-SN regulates hypoxia-responsive gene expression. In FASEB bioAdvances, 5, 183-198. doi:10.1096/fba.2022-00115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37151849/
4. Liao, Sheng-You, Rudoy, Dmytro, Frank, Sander B, Emili, Andrew, Vasioukhin, Valeri. 2023. SND1 binds to ERG and promotes tumor growth in genetic mouse models of prostate cancer. In Nature communications, 14, 7435. doi:10.1038/s41467-023-43245-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37973913/
5. Zhang, Huibian, Gao, Min, Zhao, Wenying, Yu, Lin. 2023. The chromatin architectural regulator SND1 mediates metastasis in triple-negative breast cancer by promoting CDH1 gene methylation. In Breast cancer research : BCR, 25, 129. doi:10.1186/s13058-023-01731-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37885030/
6. Navarro-Imaz, Hiart, Ochoa, Begoña, García-Arcos, Itsaso, Fresnedo, Olatz, Rueda, Yuri. 2020. Molecular and cellular insights into the role of SND1 in lipid metabolism. In Biochimica et biophysica acta. Molecular and cell biology of lipids, 1865, 158589. doi:10.1016/j.bbalip.2019.158589. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31978555/
7. Kanojia, Sukrati, Davidson, Rebecca K, Conley, Jason M, Ren, Hongxia, Spaeth, Jason M. 2023. Dynamic regulation of pancreatic β cell function and gene expression by the SND1 coregulator in vitro. In Islets, 15, 2267725. doi:10.1080/19382014.2023.2267725. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37838950/
8. Su, Chao, Liu, Mingxia, Yao, Xuyang, Wei, Minxin, Yang, Jie. 2024. Vascular injury activates the ELK1/SND1/SRF pathway to promote vascular smooth muscle cell proliferative phenotype and neointimal hyperplasia. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 81, 59. doi:10.1007/s00018-023-05095-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38279051/

资料下载

S-CKO-12120_6J_56463_Snd1_Exon 5_strategy.pdf
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