Dynll1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Dynll1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12112

品系全称

C57BL/6JCya-Dynll1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56455-Dynll1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dynll1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12112) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dynein light chain LC8-type 1
基因别称
Dlc8,Dnclc1,Pin
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019682.4 | Ensembl: ENSMUST00000009157
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1861457Mice carrying a knock-out mutation of this gene exhibit preweaning lethality. Mice homozygous for a gene trap allele exhibit heterotaxia, small or absent lungs and abnormal cilia.
DYNLL1,也称为dynein light chain 1,是细胞中一种重要的蛋白质。DYNLL1在细胞内发挥多种功能,包括参与细胞骨架的组装、细胞器的运输和DNA损伤修复等。DYNLL1与多种疾病的发生发展密切相关,包括肿瘤、神经退行性疾病和心脏疾病等。DYNLL1通过与其他蛋白质相互作用,参与调节细胞的生长、分化和凋亡等过程。因此,研究DYNLL1的功能和作用机制对于深入理解相关疾病的发病机制和开发新型治疗方法具有重要意义。

DYNLL1在BRCA1缺陷的细胞中发挥重要作用。研究发现,DYNLL1可以与MRE11结合,限制DNA末端切除,从而影响同源重组修复过程。在BRCA1突变的癌细胞中,DYNLL1的表达下调可以导致DNA末端切除增加,从而恢复同源重组修复能力,并提高细胞对铂类药物和PARP抑制剂的敏感性[1]。此外,DYNLL1的表达与卵巢癌的化疗耐药性密切相关。DYNLL1的表达下调可以增加卵巢癌细胞的化疗耐药性,而DYNLL1的表达上调可以降低卵巢癌细胞的化疗耐药性[2,3]。这些研究表明,DYNLL1在DNA损伤修复和化疗耐药性中发挥重要作用。

DYNLL1在细胞周期中也发挥重要作用。研究发现,DYNLL1可以通过ILF2/CDK4信号通路加速细胞周期,促进肝细胞癌的发生和发展。DYNLL1的表达上调可以促进肝细胞癌细胞的增殖和侵袭,而DYNLL1的表达下调可以抑制肝细胞癌细胞的增殖和侵袭[4]。此外,DYNLL1的表达与肝细胞癌患者的预后密切相关。DYNLL1的表达上调与肝细胞癌患者的死亡风险增加相关[6]。

DYNLL1还参与病毒感染过程。研究发现,DYNLL1可以与多种病毒蛋白相互作用,帮助病毒进入细胞并完成复制过程。例如,DYNLL1可以与埃博拉病毒蛋白相互作用,帮助病毒进入细胞并完成复制过程[5]。这些研究表明,DYNLL1在病毒感染过程中发挥重要作用。

综上所述,DYNLL1是一种重要的蛋白质,参与调节细胞的生长、分化和凋亡等过程。DYNLL1在DNA损伤修复、化疗耐药性、细胞周期和病毒感染等方面发挥重要作用。因此,研究DYNLL1的功能和作用机制对于深入理解相关疾病的发病机制和开发新型治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. He, Yizhou Joseph, Meghani, Khyati, Caron, Marie-Christine, Masson, Jean-Yves, Chowdhury, Dipanjan. 2018. DYNLL1 binds to MRE11 to limit DNA end resection in BRCA1-deficient cells. In Nature, 563, 522-526. doi:10.1038/s41586-018-0670-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30464262/
2. Cheng, Aifang, Tse, Kai-Hei, Chow, Hei-Man, She, Weiyi, Herrup, Karl. 2020. ATM loss disrupts the autophagy-lysosomal pathway. In Autophagy, 17, 1998-2010. doi:10.1080/15548627.2020.1805860. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32757690/
3. Liu, Yuechen, Li, Zhenkang, Zhang, Jinchao, Deng, Haijun, Shen, Zhiyong. 2024. DYNLL1 accelerates cell cycle via ILF2/CDK4 axis to promote hepatocellular carcinoma development and palbociclib sensitivity. In British journal of cancer, 131, 243-257. doi:10.1038/s41416-024-02719-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38824222/
4. Kotliar, Dylan, Lin, Aaron E, Logue, James, Sabeti, Pardis C, Bennett, Richard S. 2020. Single-Cell Profiling of Ebola Virus Disease In Vivo Reveals Viral and Host Dynamics. In Cell, 183, 1383-1401.e19. doi:10.1016/j.cell.2020.10.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33159858/
5. Huang, Kai, Wu, Hao, Xu, Xiangyang, Li, Qin, Han, Lin. 2023. Identification of TGF-β-related genes in cardiac hypertrophy and heart failure based on single cell RNA sequencing. In Aging, 15, 7187-7218. doi:10.18632/aging.204901. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37498303/
6. Berkel, Caglar, Cacan, Ercan. 2020. DYNLL1 is hypomethylated and upregulated in a tumor stage- and grade-dependent manner and associated with increased mortality in hepatocellular carcinoma. In Experimental and molecular pathology, 117, 104567. doi:10.1016/j.yexmp.2020.104567. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33171156/