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Mtch2-flox 基因敲除小鼠

Mtch2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mtch2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12091

品系全称

C57BL/6JCya-Mtch2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56428-Mtch2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mtch2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12091) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial carrier 2
基因别称
2310034D24Rik，4930539J07Rik，HSPC032
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019758 | Ensembl: ENSMUST00000136872
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 6~8
敲除长度
~2.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929260Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal mesoderm development, disorganized extraembryonic tissue, lack of amnion and chorion formation, decreased embryo size, and lethality at around E7.5.
更多信息
基因Mtch2（Mitochondrial Carrier Homolog 2）是一种与线粒体功能相关的蛋白质编码基因。Mtch2蛋白主要定位于线粒体外膜，参与调控线粒体代谢和能量平衡。基因Mtch2在哺乳动物中高度保守，其功能涉及脂肪代谢、胰岛素抵抗和肥胖等多种生物学过程。

肥胖是一种多因素疾病，环境条件和多种基因在肥胖的发生发展中起着重要作用。肥胖与神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病）以及神经发育性疾病（如自闭症谱系障碍、精神分裂症和脆性X综合征）相关。一些导致肥胖的环境条件，如体力活动、酒精摄入、社会经济状况、父母喂养行为和饮食等，与神经退行性和神经发育性疾病共享。肥胖会损害神经发育能力，如记忆和精细运动技能。此外，母体肥胖还会影响后代的认识功能和心理健康。肥胖和神经退行性/神经发育性疾病中涉及的共同生物学机制包括胰岛素抵抗、促炎细胞因子和氧化损伤等，这些机制导致脑发育受损或细胞死亡[1]。

Mtch2基因的突变与肥胖相关，其多态性已被发现与人类肥胖相关。研究表明，Mtch2基因的缺失在小鼠肌肉中可保护其免受肥胖的侵害。Mtch2基因的过表达会诱导脂肪酸合成酶和β-氧化基因的高表达，导致脂肪肝和脂肪肾的发生。此外，高脂肪饮食喂养的Mtch2基因过表达小鼠表现出高血糖水平。这些结果表明，Mtch2基因参与脂肪积累和摄取，并可能影响人类肥胖的发生。Mtch2基因的突变或表达改变可能影响脂质代谢，进而导致肥胖和胰岛素抵抗的发生[2]。

为了进一步研究Mtch2基因在脂质稳态中的作用，研究人员在秀丽线虫、细胞和小鼠中对其进行了研究。结果显示，Mtch2基因的敲低可减少脂肪细胞和秀丽线虫中的脂肪积累。相反，Mtch2基因的过表达则增加了脂肪细胞、秀丽线虫和小鼠中的脂肪积累。急性抑制Mtch2基因的表达可降低高脂肪饮食诱导的动物脂肪积累。此外，Mtch2基因还影响雌激素受体1（ESR1）的活性。这些研究表明，Mtch2基因在脂质稳态中起着保守的调节作用。Mtch2基因的表达改变可能导致脂质稳态失衡，进而导致肥胖和相关疾病的发生[3]。

除了与肥胖相关，Mtch2基因还与其他疾病相关。例如，研究发现，APOC1（载脂蛋白C1）和MTCH2在骨肉瘤的发生和转移过程中均上调表达。APOC1的沉默可抑制骨肉瘤细胞的增殖和侵袭，并促进细胞凋亡。此外，APOC1与MTCH2在骨肉瘤细胞中存在相互作用。这些结果表明，APOC1可能通过结合MTCH2促进骨肉瘤的进展，靶向APOC1/MTCH2轴可能是治疗骨肉瘤的一种潜在策略[4]。

此外，Mtch2基因的遗传变异在心脏衰竭和肥胖中具有相反的作用。心脏衰竭时，心脏主要依赖葡萄糖作为能量来源，而肥胖时，心脏主要依赖脂肪酸作为能量来源。研究发现，在心脏衰竭患者中，与心脏衰竭相关的MTCH2基因变异与较低的MTCH2表达相关。在心脏中敲低Mtch基因会导致心脏扩张、功能受损、脂肪减少和寿命缩短。这些数据支持了MTCH2降低可能有利于使用脂肪酸作为主要能量来源，从而维持较低的体重。然而，在心脏衰竭的情况下，心脏更倾向于使用葡萄糖，MTCH2的减少则是不利的[5]。

为了研究Mtch2基因在肌肉中的功能，研究人员构建了肌肉Mtch2基因敲除小鼠。结果显示，肌肉Mtch2基因敲除小鼠可抵抗饮食诱导的肥胖和高胰岛素血症，并表现出能量消耗增加。此外，肌肉Mtch2基因敲除小鼠的线粒体氧化磷酸化和质量增加，促使肌肉纤维从糖酵解型转变为氧化型，并增加耐力运动能力和心脏功能。这些结果表明，Mtch2基因在肌肉生物学中发挥着重要作用，调节代谢和线粒体质量，并影响全身能量稳态[6]。

此外，研究发现，在哺乳动物中，MTCH2基因存在翻译读通现象，导致产生两种额外的蛋白质亚型。这些亚型具有不同的半衰期和细胞定位，从而调节线粒体膜电位和MTCH2的表达水平。这些结果表明，MTCH2基因的翻译读通现象可能参与维持正常的线粒体功能[7]。

综上所述，基因Mtch2在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括脂肪代谢、胰岛素抵抗、肥胖、心脏衰竭和肌肉功能等。Mtch2基因的表达改变可能导致脂质代谢紊乱和能量平衡失调，进而导致肥胖和相关疾病的发生。此外，Mtch2基因还与其他疾病相关，如骨肉瘤。深入研究Mtch2基因的功能和调控机制，有助于我们更好地理解肥胖和相关疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Flores-Dorantes, María Teresa, Díaz-López, Yael Efren, Gutiérrez-Aguilar, Ruth. 2020. Environment and Gene Association With Obesity and Their Impact on Neurodegenerative and Neurodevelopmental Diseases. In Frontiers in neuroscience, 14, 863. doi:10.3389/fnins.2020.00863. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32982666/
2. Bar-Lev, Yamit, Moshitch-Moshkovitz, Sharon, Tsarfaty, Galia, Resau, James H, Tsarfaty, Ilan. 2016. Mimp/Mtch2, an Obesity Susceptibility Gene, Induces Alteration of Fatty Acid Metabolism in Transgenic Mice. In PloS one, 11, e0157850. doi:10.1371/journal.pone.0157850. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27359329/
3. Rottiers, Veerle, Francisco, Adam, Platov, Michael, Gross, Atan, Libert, Sergiy. 2017. MTCH2 is a conserved regulator of lipid homeostasis. In Obesity (Silver Spring, Md.), 25, 616-625. doi:10.1002/oby.21751. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28127879/
4. Li, Renjie, He, Huixian, He, Xinxin. 2023. APOC1 promotes the progression of osteosarcoma by binding to MTCH2. In Experimental and therapeutic medicine, 25, 163. doi:10.3892/etm.2023.11862. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36911382/
5. Fischer, Julie A, Monroe, Tanner O, Pesce, Lorenzo L, Puckelwartz, Megan J, McNally, Elizabeth M. . Opposing effects of genetic variation in MTCH2 for obesity versus heart failure. In Human molecular genetics, 32, 15-29. doi:10.1093/hmg/ddac176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35904451/
6. Jiang, Qin, Sun, Baofa, Liu, Qing, Wang, Yizhen, Wang, Xinxia. 2018. MTCH2 promotes adipogenesis in intramuscular preadipocytes via an m6A-YTHDF1-dependent mechanism. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 33, 2971-2981. doi:10.1096/fj.201801393RRR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30339471/
7. Dachy, Guillaume, Fraitag, Sylvie, Boulouadnine, Boutaina, Cordi, Sabine, Demoulin, Jean-Baptiste. 2021. Novel COL4A1-VEGFD gene fusion in myofibroma. In Journal of cellular and molecular medicine, 25, 4387-4394. doi:10.1111/jcmm.16502. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33830670/

资料下载

S-CKO-12091_6J_56428_Mtch2_Exon 6~8_strategy.pdf
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