Nudt3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Nudt3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12080

品系全称

C57BL/6JCya-Nudt3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56409-Nudt3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nudt3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12080) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nudix hydrolase 3
基因别称
1110011B09Rik,Dipp,Dipp1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019837 | Ensembl: ENSMUST00000025050
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Nudt3(nucleoside diphosphate-linked moiety X motif 3)是Nudix水解酶家族成员之一,参与细胞内多种重要的生物学过程。Nudix水解酶家族是一类具有高度保守的Nudix结构域的蛋白质,能够催化核苷二磷酸(NDP)类底物的水解反应,参与多种代谢途径的调节[1]。Nudt3在细胞内主要发挥两种功能:一是作为mRNA脱帽酶,参与mRNA的降解;二是调节胰岛素信号通路,影响能量代谢[2]。

Nudt3作为mRNA脱帽酶,能够去除mRNA 5'端7-甲基鸟苷帽结构,这是mRNA降解的关键步骤之一。Nudt3通过脱帽作用,调节mRNA的稳定性,进而影响基因表达。研究发现,Nudt3能够调节细胞迁移,其脱帽活性对于维持细胞迁移平衡至关重要[3]。此外,Nudt3还参与了细胞分化、发育等生物学过程。

在胰岛素信号通路方面,Nudt3发挥着重要的调节作用。研究发现,Nudt3在肥胖相关基因中占据重要地位,与胰岛素信号通路密切相关[1]。Nudt3在脑组织中表达丰富,尤其在奖励和摄食相关的下丘脑和杏仁核区域。饥饿状态下,Nudt3 mRNA在下丘脑和脑干中表达显著上调。在果蝇中,Nudt3同源基因Aps在胰岛素产生细胞(IPCs)中表达下调,会导致高胰岛素血症样表型,如循环海藻糖水平降低,以及饥饿条件下碳水化合物水平的显著降低[1]。

Nudt3在肿瘤发生发展中也发挥重要作用。研究发现,Nudt3在肺癌、乳腺癌等多种肿瘤中表达上调,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关[2,8]。Nudt3可能通过调节胰岛素信号通路和mRNA稳定性,影响肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。此外,Nudt3还与锰离子代谢家族相关,其异常表达可能影响肿瘤细胞的能量代谢和生长[2]。

在肝脏缺血再灌注损伤(LIRI)中,Nudt3也发挥着重要作用。研究发现,Nudt3在LIRI中表达上调,与免疫浸润密切相关[4]。Nudt3可能通过调节mRNA的甲基化修饰,影响基因表达和免疫反应,进而参与LIRI的发生和发展。

Nudt3还与肌肉萎缩(sarcopenia)相关。研究发现,Nudt3在肌肉组织中表达上调,与肌肉萎缩的发生和发展密切相关[5,7]。Nudt3可能通过调节mRNA的稳定性,影响肌肉生长和修复相关基因的表达,进而导致肌肉萎缩。

综上所述,Nudt3是一种重要的Nudix水解酶,参与细胞内多种生物学过程。Nudt3在能量代谢、肿瘤发生发展、肝脏缺血再灌注损伤和肌肉萎缩等方面发挥着重要作用。深入研究Nudt3的生物学功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Williams, Michael J, Eriksson, Anders, Shaik, Muksheed, Fredriksson, Robert, Schiöth, Helgi B. 2015. The Obesity-Linked Gene Nudt3 Drosophila Homolog Aps Is Associated With Insulin Signaling. In Molecular endocrinology (Baltimore, Md.), 29, 1303-19. doi:10.1210/ME.2015-1077. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26168034/
2. Ge, Deyong, Xu, Xinyu, Fang, Liyi, Tao, Huihui. 2025. The key role of the NUDT3 gene in lung adenocarcinoma progression and its association with the manganese ion metabolism family. In Discover oncology, 16, 98. doi:10.1007/s12672-025-01844-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39878845/
3. Grudzien-Nogalska, Ewa, Jiao, Xinfu, Song, Man-Gen, Hart, Ronald P, Kiledjian, Megerditch. 2016. Nudt3 is an mRNA decapping enzyme that modulates cell migration. In RNA (New York, N.Y.), 22, 773-81. doi:10.1261/rna.055699.115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26932476/
4. Meng, Zhanzhi, Li, Xinglong, Lu, Shounan, Fu, Yao, Ma, Yong. 2024. A comprehensive analysis of m6A/m7G/m5C/m1A-related gene expression and immune infiltration in liver ischemia-reperfusion injury by integrating bioinformatics and machine learning algorithms. In European journal of medical research, 29, 326. doi:10.1186/s40001-024-01928-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38867322/
5. Elgizawy, Eman I, Amer, Ghada S, Ali, Eman A, Latif, Asmaa A Abdel, Shaban, Anwar M. 2024. Comparing the efficacy of concomitant treatment of resistance exercise and creatine monohydrate versus multiple individual therapies in age related sarcopenia. In Scientific reports, 14, 9798. doi:10.1038/s41598-024-59884-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38684784/
6. Grudzien-Nogalska, Ewa, Kiledjian, Megerditch. 2016. New insights into decapping enzymes and selective mRNA decay. In Wiley interdisciplinary reviews. RNA, 8, . doi:10.1002/wrna.1379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27425147/
7. Jin, Heejin, Yoo, Hyun Ju, Kim, Ye An, Won, Sungho, Seo, Je Hyun. 2022. Unveiling genetic variants for age-related sarcopenia by conducting a genome-wide association study on Korean cohorts. In Scientific reports, 12, 3501. doi:10.1038/s41598-022-07567-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35241739/
8. Hao, Qiongyu, Wang, Piwen, Dutta, Pranabananda, Vadgama, Jay, Wu, Yong. 2020. Comp34 displays potent preclinical antitumor efficacy in triple-negative breast cancer via inhibition of NUDT3-AS4, a novel oncogenic long noncoding RNA. In Cell death & disease, 11, 1052. doi:10.1038/s41419-020-03235-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33311440/