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Syncrip-flox 基因敲除小鼠

Syncrip-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Syncrip-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12075

品系全称

C57BL/6JCya-Syncripem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56403-Syncrip-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Syncrip-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12075) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
synaptotagmin binding, cytoplasmic RNA interacting protein
基因别称
2610109K23Rik，4632417O19Rik，GRY-RBP，Nsap1，Nsap1l，hnRNP Q，pp68
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019796 | Ensembl: ENSMUST00000069221
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7
敲除长度
~1.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
SYNCRIP，也称为hnRNP Q，是一种细胞核不均一核糖核蛋白家族的RNA结合蛋白。hnRNPs是一组蛋白质，在RNA的加工、转运和稳定性中发挥重要作用，它们通过直接与RNA分子相互作用，影响基因表达的多个层面。SYNCRIP通过控制RNA的剪接、转运、稳定性和翻译，在细胞功能的调节中扮演关键角色。它在神经元发育、神经发生、神经可塑性、以及肿瘤发生和进展等多个生物学过程中发挥作用。

在前列腺癌中，SYNCRIP的缺失会导致APOBEC驱动的突变增加，从而促进肿瘤异质性并增强对雄激素受体（AR）靶向治疗的耐药性。APOBEC蛋白是一种胞嘧啶脱氨酶，在人类癌症中广泛存在，它们能够诱导特定的突变模式。研究发现在前列腺癌细胞中，SYNCRIP能够抑制APOBEC蛋白，特别是APOBEC3B的活性，从而减少突变。当SYNCRIP缺失时，APOBEC3B活性增强，导致在包括FOXA1和EP300在内的基因中发生驱动突变，这些突变与AR靶向治疗耐药性有关[1]。

在血液系统中，SYNCRIP对于维持血液稳态和造血干细胞的自我更新至关重要。研究发现，SYNCRIP的缺失会导致蛋白质组稳态的破坏，表现为蛋白质合成的增加、错折叠蛋白的积累和内质网应激。此外，SYNCRIP还参与调控RHO-GTPase CDC42的翻译，该蛋白对于维持细胞的极性和不对称分裂至关重要。因此，SYNCRIP通过维护蛋白质稳态和调节关键信号蛋白的翻译，保护造血干细胞的自我更新能力和血液稳态[2]。

SYNCRIP的突变也与神经发育障碍（NDDs）相关。研究发现，SYNCRIP的罕见有害突变会导致包括自闭症谱系障碍（ASD）、智力障碍（ID）和癫痫在内的NDDs。这些突变主要发生在SYNCRIP的RNA识别基序（RRM）结构域，该结构域对于RNA结合至关重要。研究表明，SYNCRIP在神经发生中发挥重要作用，其突变可能导致神经发育过程中的缺陷，从而导致NDDs的发生[3][9]。

此外，SYNCRIP在神经性疼痛的发生中也发挥作用。研究发现，SYNCRIP在背根神经节（DRG）神经元中表达，并与趋化因子（C-C motif）受体2（CCR2）共表达。在神经损伤后，SYNCRIP的表达增加，并且通过稳定CCR2的表达，促进神经性疼痛的发生和维持。通过干扰SYNCRIP的表达，可以抑制神经性疼痛的发生，这表明SYNCRIP可能是治疗神经性疼痛的潜在靶点[4]。

在肝细胞和肝细胞癌（HCC）细胞中，SYNCRIP调节上皮-间质转化（EMT）过程。EMT是细胞从上皮样状态转变为间质样状态的过程，在肿瘤侵袭和转移中发挥重要作用。研究发现，SYNCRIP在肝细胞中作为“间质”基因，被转化生长因子β（TGFβ）诱导，并调节EMT。在HCC细胞中，SYNCRIP的敲低可以诱导间质-上皮转化（MET），抑制细胞的迁移能力。此外，SYNCRIP的干扰还影响了一系列微小RNA（miRNAs）的表达，这些miRNAs在EMT/MET动态过程中发挥重要作用[5]。

SYNCRIP还参与miRNA的调控。研究发现，SYNCRIP可以与pri-let-7a相互作用，并促进其加工。pri-let-7a是let-7a miRNA的前体，let-7a是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的miRNA。SYNCRIP通过调节pri-let-7a的加工，影响let-7a的表达，从而影响基因表达和生物学过程[6]。

在神经元中，SYNCRIP调节多种与神经发生、神经元迁移和树突生长相关的基因的表达。研究发现，SYNCRIP可以与数百种mRNA相互作用，包括编码微管网络成分的mRNA，如双皮质素（Dcx）。此外，SYNCRIP还与神经发生相关的miRNAs，如miR-9协同作用，通过直接与mRNA的3'非翻译区（3'UTR）相互作用和抑制抗神经mRNA的表达，促进早期神经元的分化[7]。

最后，SYNCRIP在结直肠癌（CRC）的发生和进展中也发挥重要作用。研究发现，SYNCRIP在CRC细胞中高表达，并通过调控DNA甲基转移酶3A（DNMT3A）的表达，影响肿瘤抑制因子p16的表达。SYNCRIP的过表达可以促进CRC细胞的增殖和肿瘤发生，而其敲低可以抑制肿瘤生长。这表明SYNCRIP是CRC的一个潜在治疗靶点[8]。

综上所述，SYNCRIP是一种多功能的RNA结合蛋白，在多种生物学过程中发挥重要作用。它在神经发育、血液稳态、肿瘤发生和神经性疼痛等方面具有重要作用。此外，SYNCRIP的突变与神经发育障碍相关，其表达异常与多种疾病的发生和进展有关。因此，深入研究SYNCRIP的功能和机制，对于理解其相关疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献：
1. Li, Xiaoling, Wang, Yunguan, Deng, Su, Wang, Tao, Mu, Ping. 2023. Loss of SYNCRIP unleashes APOBEC-driven mutagenesis, tumor heterogeneity, and AR-targeted therapy resistance in prostate cancer. In Cancer cell, 41, 1427-1449.e12. doi:10.1016/j.ccell.2023.06.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37478850/
2. Herrejon Chavez, Florisela, Luo, Hanzhi, Cifani, Paolo, Vu, Ly P, Kharas, Michael G. 2023. RNA binding protein SYNCRIP maintains proteostasis and self-renewal of hematopoietic stem and progenitor cells. In Nature communications, 14, 2290. doi:10.1038/s41467-023-38001-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37085479/
3. Gillentine, Madelyn A, Wang, Tianyun, Hoekzema, Kendra, Bernier, Raphael A, Eichler, Evan E. 2021. Rare deleterious mutations of HNRNP genes result in shared neurodevelopmental disorders. In Genome medicine, 13, 63. doi:10.1186/s13073-021-00870-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33874999/
4. Zhang, Yang, Wang, Bing, Feng, Xiaozhou, Hu, Huijuan, Tao, Yuan-Xiang. 2024. RNA-binding protein SYNCRIP contributes to neuropathic pain through stabilising CCR2 expression in primary sensory neurones. In British journal of anaesthesia, 133, 1028-1041. doi:10.1016/j.bja.2024.07.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39244479/
5. Riccioni, Veronica, Trionfetti, Flavia, Montaldo, Claudia, Cicchini, Carla, Tripodi, Marco. 2022. SYNCRIP Modulates the Epithelial-Mesenchymal Transition in Hepatocytes and HCC Cells. In International journal of molecular sciences, 23, . doi:10.3390/ijms23020913. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35055098/
6. Chen, Ying, Chan, Jingru, Chen, Wei, Yuan, Yuren Adam, Jobichen, Chacko. 2020. SYNCRIP, a new player in pri-let-7a processing. In RNA (New York, N.Y.), 26, 290-305. doi:10.1261/rna.072959.119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31907208/
7. Khudayberdiev, Sharof, Soutschek, Michael, Ammann, Irina, Baumeister, Stefan, Schratt, Gerhard. 2020. The cytoplasmic SYNCRIP mRNA interactome of mammalian neurons. In RNA biology, 18, 1252-1264. doi:10.1080/15476286.2020.1830553. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33030396/
8. Li, Chenglong, Lu, Tailiang, Chen, Hongxi, Yu, Zhige, Chen, Chaowu. 2024. The up-regulation of SYNCRIP promotes the proliferation and tumorigenesis via DNMT3A/p16 in colorectal cancer. In Scientific reports, 14, 21570. doi:10.1038/s41598-024-59575-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39284825/
9. Semino, Francesca, Schröter, Julian, Willemsen, Marjolein H, Haack, Tobias B, Syrbe, Steffen. 2021. Further evidence for de novo variants in SYNCRIP as the cause of a neurodevelopmental disorder. In Human mutation, 42, 1094-1100. doi:10.1002/humu.24245. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34157790/

资料下载

S-CKO-12075_6J_56403_Syncrip_Exon 7_strategy.pdf
S-CKO-12075_6J_56403_Syncrip_Exon 7_strategy.pdf
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