Morf4l2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Morf4l2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12071

品系全称

C57BL/6JCya-Morf4l2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56397-Morf4l2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Morf4l2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12071) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mortality factor 4 like 2
基因别称
2410017O14Rik,Mrgx,Sid393p,mKIAA0026
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019768.4 | Ensembl: ENSMUST00000033797
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~2286 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927167Homozygous null females and hemizygous null males are healthy and fertile with no obvious abnormalities and null MEFs have normal growth rates.
MORF4L2,也称为mortality factor 4-like 2,是一种重要的染色质重塑因子。染色质重塑是指染色质结构的变化,这种变化可以影响基因的表达。MORF4L2在染色质重塑过程中发挥作用,通过与染色质重塑复合物相互作用,影响基因的转录活性。

MORF4L2在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞生长、分化和凋亡。MORF4L2的表达和活性与多种疾病的发生和发展有关,包括神经内分泌肿瘤、宫颈癌和遗传性痉挛性截瘫。在神经内分泌肿瘤中,MORF4L2的表达与肿瘤的进展和预后相关。研究发现,MORF4L2的表达水平与神经内分泌肿瘤患者的生存率呈负相关[1]。此外,MORF4L2的表达水平与神经内分泌肿瘤的SUVmax(最大标准化摄取值)相关,SUVmax是评估肿瘤代谢活性的指标[2]。这表明MORF4L2在神经内分泌肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。

在宫颈癌中,MORF4L2的表达水平与病变的严重程度相关。研究发现,MORF4L2在宫颈癌组织中的表达水平显著高于正常宫颈组织[3]。这表明MORF4L2在宫颈癌的发生和发展中发挥着重要作用。此外,MORF4L2的表达水平与宫颈癌的预后相关。研究发现,MORF4L2的表达水平与宫颈癌患者的生存率呈负相关[3]。

在遗传性痉挛性截瘫中,MORF4L2的突变与疾病的发生相关。研究发现,MORF4L2的突变导致染色体Xq22.2区域的微缺失,这是遗传性痉挛性截瘫的致病机制之一[4]。此外,MORF4L2的突变也与Xq22.2区域缺失相关的神经发育综合征有关[5]。

除了上述疾病,MORF4L2还与头颈鳞状细胞癌的预后和免疫治疗敏感性相关。研究发现,MORF4L2的表达水平与头颈鳞状细胞癌患者的生存率相关,并且可以预测免疫治疗的敏感性[6]。

MORF4L2的生物学功能和疾病关联研究有助于深入理解染色质重塑在基因表达调控和疾病发生发展中的作用。进一步研究MORF4L2的分子机制和功能,可以为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhou, Yufei, Shi, Wenxiang, Zhao, Di, Wang, Kai, Wang, Jing. 2022. Identification of Immune-Associated Genes in Diagnosing Aortic Valve Calcification With Metabolic Syndrome by Integrated Bioinformatics Analysis and Machine Learning. In Frontiers in immunology, 13, 937886. doi:10.3389/fimmu.2022.937886. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35865542/
2. Bodei, L, Kidd, M, Modlin, I M, Paganelli, G, Drozdov, I. 2015. Gene transcript analysis blood values correlate with ⁶⁸Ga-DOTA-somatostatin analog (SSA) PET/CT imaging in neuroendocrine tumors and can define disease status. In European journal of nuclear medicine and molecular imaging, 42, 1341-52. doi:10.1007/s00259-015-3075-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25947577/
3. Shadeo, Ashleen, Chari, Raj, Lonergan, Kim M, Lam, Wan L, MacAulay, Calum. 2008. Up regulation in gene expression of chromatin remodelling factors in cervical intraepithelial neoplasia. In BMC genomics, 9, 64. doi:10.1186/1471-2164-9-64. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18248679/
4. Kooblall, Kreepa G, Stokes, Victoria J, Shariq, Omair A, Thakker, Rajesh V, Lines, Kate E. 2022. miR-3156-5p is downregulated in serum of MEN1 patients and regulates expression of MORF4L2. In Endocrine-related cancer, 29, 557-568. doi:10.1530/ERC-22-0045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35900839/
5. Zhou, Xun, Wang, Yige, He, Runcheng, Zeng, Sheng, Sun, Qiying. 2023. Microdeletion in distal PLP1 enhancers causes hereditary spastic paraplegia 2. In Annals of clinical and translational neurology, 10, 1590-1602. doi:10.1002/acn3.51848. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37475517/
6. Hijazi, Hadia, Reis, Linda M, Pehlivan, Davut, Semina, Elena V, Lupski, James R. 2022. TCEAL1 loss-of-function results in an X-linked dominant neurodevelopmental syndrome and drives the neurological disease trait in Xq22.2 deletions. In American journal of human genetics, 109, 2270-2282. doi:10.1016/j.ajhg.2022.10.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36368327/