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Arid3b-flox 基因敲除小鼠

Arid3b-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Arid3b-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12063

品系全称

C57BL/6JCya-Arid3bem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56380-Arid3b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Arid3b-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12063) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
AT-rich interaction domain 3B
基因别称
Bdp，Dri2
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019689.2 | Ensembl: ENSMUST00000171444
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~825 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1930768Mice homozygous for a knock-out allele die before E11.5 displaying variable phenotypes associated with impaired generation of cranial-mesenchymal cells in the first and second branchial arches. Common defects include a wavy neural tube, small branchial arches, and a defective cardiovascular system.
更多信息
ARID3B，即AT-Rich Interactive Domain 3B，是一种重要的DNA结合蛋白，属于ARID家族转录因子。ARID家族成员在基因表达调控中起着关键作用，它们通过识别DNA上的特定序列并与之结合，进而影响基因的转录和表达。ARID3B的表达在多种组织中存在，尤其在分化后的鳞状上皮层中表达量较高。此外，ARID3B具有两个密切相关的同源基因，ARID3A和ARID3C，它们在成体动物中表现出不同的表达模式[6]。

研究表明，ARID3B在卵巢癌和神经母细胞瘤中过表达，提示其可能参与肿瘤的发生和发展。在卵巢癌中，ARID3B直接调节多个与肿瘤生长相关的基因，如EGFR和Wnt5A。ARID3B通过与EGFR增强子的结合，提高EGFR的mRNA表达，进而促进肿瘤的生长。此外，ARID3B还与Wnt5A及其受体FZD5的启动子结合，增加它们的表达，进而促进卵巢癌细胞与细胞外基质成分的粘附，如胶原蛋白IV、纤维连接蛋白和玻连蛋白。ARID3B的增加与FZD5的表达增加相关，且这种粘附的增加需要FZD5的存在。这些研究表明，ARID3B通过特定的序列结合方式，直接调节其靶基因的表达，进而促进卵巢癌的生长[2]。

ARID3B在肿瘤免疫逃逸中也起着重要作用。肿瘤免疫治疗是一种新兴的癌症治疗方法，通过激活或增强机体免疫系统对肿瘤的识别和攻击能力，从而达到治疗肿瘤的目的。然而，肿瘤细胞具有逃避免疫系统攻击的能力，这种免疫逃逸是肿瘤发生和发展的重要机制。研究发现，ARID3B的表达与肿瘤免疫逃逸相关。在let-7表达缺失的癌细胞中，ARID3B的表达增加，这表明let-7可能通过调节ARID3B的表达，影响肿瘤细胞的免疫逃逸。此外，ARID3B的表达与卵巢癌患者的不良预后相关，进一步证实了ARID3B在肿瘤免疫逃逸中的重要作用[1,5]。

ARID3B在心脏发育中也起着关键作用。研究发现，ARID3B在心脏的肌层和第二心脏场祖细胞中表达。在ARID3B缺失的小鼠胚胎中，心脏出现异常，包括心脏两极的缩短、心肌分化的缺失以及房室通道模式的改变。此外，ARID3B缺失导致第二心脏场祖细胞向心脏的添加出现缺陷。RNA微阵列分析发现，ARID3B缺失的组织中，包括Bhlhb2（一种调节心肌细胞分化的基因）和Lims2（一种参与细胞迁移的基因）在内的多个基因表达发生改变。这些研究表明，ARID3B通过调节心脏祖细胞的运动和分化，在心脏发育中发挥重要作用[3]。

ARID3B在胎盘发育中也起着关键作用。胎盘异常是人类妊娠丢失的主要原因之一，40-60%的胚胎在受精到出生之间丢失。成功的胚胎植入和胎盘发育需要滋养层细胞的快速增殖、侵袭和迁移。研究发现，ARID3B在滋养层细胞中表达，且其表达受let-7 miRNA的调控。let-7 miRNA通过直接或间接靶向ARID3B复合物，降低滋养层细胞的增殖，进而影响胎盘的发育。这些研究表明，ARID3B在胎盘发育中发挥重要作用，其表达受let-7 miRNA的调控[4]。

综上所述，ARID3B是一种重要的DNA结合蛋白，参与基因表达的调控。ARID3B在肿瘤的发生和发展、心脏发育和胎盘发育中发挥重要作用。在肿瘤中，ARID3B通过调节肿瘤相关基因的表达，促进肿瘤的生长和免疫逃逸。在心脏发育中，ARID3B通过调节心脏祖细胞的运动和分化，影响心脏的发育。在胎盘发育中，ARID3B通过调节滋养层细胞的增殖，影响胎盘的发育。深入研究ARID3B的功能和调控机制，有助于我们更好地理解其在各种生物学过程中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Liao, Tsai-Tsen, Hsu, Wen-Hao, Ho, Chien-Hsin, Tai, Shyh-Kuan, Yang, Muh-Hwa. 2016. let-7 Modulates Chromatin Configuration and Target Gene Repression through Regulation of the ARID3B Complex. In Cell reports, 14, 520-533. doi:10.1016/j.celrep.2015.12.064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26776511/
2. Bobbs, Alexander, Gellerman, Katrina, Hallas, William Morgan, Kurkewich, Jeffrey, Cowden Dahl, Karen D. 2015. ARID3B Directly Regulates Ovarian Cancer Promoting Genes. In PloS one, 10, e0131961. doi:10.1371/journal.pone.0131961. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26121572/
3. Uribe, Verónica, Badía-Careaga, Claudio, Casanova, Jesús C, de la Pompa, José Luis, Sanz-Ezquerro, Juan José. . Arid3b is essential for second heart field cell deployment and heart patterning. In Development (Cambridge, England), 141, 4168-81. doi:10.1242/dev.109918. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25336743/
4. Ali, Asghar, Bouma, Gerrit J, Anthony, Russell V, Winger, Quinton A. 2020. The Role of LIN28-let-7-ARID3B Pathway in Placental Development. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21103637. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32455665/
5. Roy, Lynn, Samyesudhas, Serene J, Carrasco, Martin, Dahl, Richard, Cowden Dahl, Karen D. . ARID3B increases ovarian tumor burden and is associated with a cancer stem cell gene signature. In Oncotarget, 5, 8355-66. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25327563/
6. Samyesudhas, Serene J, Roy, Lynn, Cowden Dahl, Karen D. 2014. Differential expression of ARID3B in normal adult tissue and carcinomas. In Gene, 543, 174-80. doi:10.1016/j.gene.2014.04.007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24704276/

资料下载

S-CKO-12063_6J_56380_Arid3b_Exon 3~4_A_strategy.pdf
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