Apip-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Apip-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12054

品系全称

C57BL/6JCya-Apipem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56369-Apip-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Apip-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12054) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
APAF1 interacting protein
基因别称
APIP2,CGI-29,Mmrp19
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019735.4 | Ensembl: ENSMUST00000011055
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~636 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Apip,即Apaf-1 interacting protein,是一种与Apaf-1蛋白相互作用的蛋白。Apaf-1蛋白是细胞凋亡过程中的关键蛋白,参与形成凋亡体(apoptosome),进而激活caspase家族成员,导致细胞凋亡。Apip蛋白通过抑制凋亡体的形成,发挥抗凋亡作用。此外,Apip蛋白还参与DNA损伤修复、细胞增殖和迁移等生物学过程。

在肿瘤研究中,Apip蛋白的表达与多种肿瘤的发生和发展密切相关。例如,在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中,Yes-associated protein(YAP)蛋白可以上调Apip的表达,进而促进肿瘤细胞的迁移、侵袭和淋巴结转移[1]。在前列腺癌中,Apip蛋白的表达显著上调,并通过ERK1/2信号通路促进肿瘤细胞的增殖和迁移[2]。在胃癌中,Apip与FGFR2基因融合,形成APIP-FGFR2融合基因,该基因的表达与胃癌的发生和发展密切相关[3]。

在非小细胞肺癌(NSCLC)中,Apip和UACA基因的表达下调,可能导致细胞凋亡阈值降低,从而促进肿瘤的发生和发展[4]。此外,Apip基因的表达还与囊性纤维化(CF)患者的肺部疾病严重程度相关[6]。Apip基因位于11p13染色体上,与Ets homologous factor(EHF)基因相邻。EHF基因的表达与CF肺部疾病严重程度相关,提示Apip基因可能通过EHF基因影响CF肺部疾病的发展[6]。

在病毒研究中,Apip基因与噬菌体vB_ApiP_XC38的基因组分析有关[5]。vB_ApiP_XC38是一种感染Acinetobacter pittii的噬菌体,其基因组中包含Apip基因。这表明Apip基因在病毒感染过程中可能发挥重要作用。

综上所述,Apip蛋白是一种重要的多功能蛋白,参与多种生物学过程,包括细胞凋亡、DNA损伤修复、细胞增殖和迁移等。Apip基因的表达与多种肿瘤的发生和发展密切相关,包括头颈部鳞状细胞癌、前列腺癌、胃癌和肺癌等。此外,Apip基因的表达还与囊性纤维化患者的肺部疾病严重程度相关。深入研究Apip基因的功能和调控机制,有助于揭示其与疾病发生和发展的关系,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Jiayi, Wang, Ruijie, Li, Mingyu, Jin, Shufang, Ma, Hailong. 2024. APIP regulated by YAP propels methionine cycle and metastasis in head and neck squamous cell carcinoma. In Cancer letters, 588, 216756. doi:10.1016/j.canlet.2024.216756. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38423248/
2. Wang, Nan, Li, Rou, Jia, Huizhen, Lin, Ping, Yu, Xiaoguang. 2022. Apaf-1 interacting protein, a new target of microRNA-146a-3p, promotes prostate cancer cell development via the ERK1/2 pathway. In Cell biology international, 46, 1156-1168. doi:10.1002/cbin.11796. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35293661/
3. Okuda, Takashi, Taki, Tomohiko, Nishida, Kazuhiro, Sakakura, Chouhei, Taniwaki, Masafumi. 2016. Molecular heterogeneity in the novel fusion gene APIP-FGFR2: Diversity of genomic breakpoints in gastric cancer with high-level amplifications at 11p13 and 10q26. In Oncology letters, 13, 215-221. doi:10.3892/ol.2016.5386. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28123544/
4. Moravcikova, Erika, Krepela, Evzen, Prochazka, Jan, Cermak, Jan, Benkova, Kamila. 2012. Down-regulated expression of apoptosis-associated genes APIP and UACA in non-small cell lung carcinoma. In International journal of oncology, 40, 2111-21. doi:10.3892/ijo.2012.1397. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22407486/
5. Cheng, Mengjun, Luo, Man, Xi, Hengyu, Zhu, Tongyu, Gu, Jingmin. 2020. The characteristics and genome analysis of vB_ApiP_XC38, a novel phage infecting Acinetobacter pittii. In Virus genes, 56, 498-507. doi:10.1007/s11262-020-01766-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32449140/
6. Stolzenburg, Lindsay R, Yang, Rui, Kerschner, Jenny L, Leir, Shih-Hsing, Harris, Ann. . Regulatory dynamics of 11p13 suggest a role for EHF in modifying CF lung disease severity. In Nucleic acids research, 45, 8773-8784. doi:10.1093/nar/gkx482. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28549169/