Cyb561d2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cyb561d2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12053

品系全称

C57BL/6JCya-Cyb561d2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56368-Cyb561d2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cyb561d2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12053) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytochrome b-561 domain containing 2
基因别称
Tsp10
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019720.4 | Ensembl: ENSMUST00000041459
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2129 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CYB561D2是一种抗氧化蛋白,属于细胞色素b561(cyt b561)家族,在电子传递、细胞防御和化学应激中发挥重要作用。CYB561D2的基因位于人类染色体3p21.3,编码一个高度疏水的蛋白质,具有六个跨膜结构。该蛋白与细胞色素b561具有同源性,但存在一些差异,例如CYB561D2蛋白中存在一个独特的“修饰基序1”序列,可能负责其他分子功能,如蛋白质-蛋白质相互作用。

CYB561D2在多种生物学过程中发挥重要作用。例如,在胶质瘤中,CYB561D2的表达上调与高分级胶质瘤和患者生存期缩短相关。CYB561D2的过表达能够增加PD-L1、CCL2和TDO2的表达,并诱导共培养T细胞的免疫抑制。在体外实验中,CYB561D2的敲低抑制了细胞生长、集落形成、迁移,并促进了细胞凋亡。而在体内实验中,CYB561D2的过表达降低了颅内胶质瘤模型的存活率,但这种效应可以通过显性负性-STAT3阻断。这些结果表明,CYB561D2的上调通过激活STAT3诱导免疫抑制和侵袭性,并介导了ROS-肿瘤免疫的交叉对话[1]。

除了在肿瘤中的作用,CYB561D2还与环境污染物的暴露有关。例如,当斑马鱼暴露于杀虫剂fipronil时,CYB561D2的表达上调。MicroRNA-155、miRNA-216和miRNA-499在fipronil暴露下能够靶向CYB561D2,通过相互作用和调节其表达,从而影响细胞防御和化学应激反应。这些结果表明,CYB561D2可能作为一种潜在的毒性生物标志物,用于评估环境污染物的暴露和毒性效应[2,3]。

此外,CYB561D2还与放射治疗和结肠癌的预后相关。在胶质瘤中,CYB561D2的表达与放疗和患者预后相关。在结肠癌中,CYB561D2的表达与肿瘤免疫微环境相关,可能作为一种潜在的预后标志物和治疗靶点[4,6]。

除了在肿瘤中的作用,CYB561D2还与银屑病的皮肤病变形成有关。银屑病患者表皮中脂质活性氧(ROS)和亚铁离子的水平升高,CYB561D2的表达异常,可能促进亚铁离子过载和脂质过氧化积累,从而导致皮肤病变的形成[5]。

综上所述,CYB561D2是一种重要的抗氧化蛋白,参与调控电子传递、细胞防御和化学应激反应。CYB561D2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肿瘤发生、环境污染物的暴露、放射治疗、结肠癌的预后和银屑病的皮肤病变形成。CYB561D2的研究有助于深入理解其在疾病发生和发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tao, Bangbao, Shi, Juanhong, Shuai, Shuai, He, Hua, Zhong, Jun. 2021. CYB561D2 up-regulation activates STAT3 to induce immunosuppression and aggression in gliomas. In Journal of translational medicine, 19, 338. doi:10.1186/s12967-021-02987-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34372858/
2. Huang, Hannian, Zhang, Kai, Zhou, Yongyong, Zhu, Guonian, Guo, Jiangfeng. 2014. MicroRNA-155 targets cyb561d2 in zebrafish in response to fipronil exposure. In Environmental toxicology, 31, 877-86. doi:10.1002/tox.22099. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25532856/
3. Zhou, Yongyong, Huang, Hannian, Zhang, Kai, Zhu, Guonian, Guo, Jiangfeng. 2016. miRNA-216 and miRNA-499 target cyb561d2 in zebrafish in response to fipronil exposure. In Environmental toxicology and pharmacology, 45, 98-107. doi:10.1016/j.etap.2016.05.019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27267425/
4. Li, Shu, Shi, Juanhong, Gao, Hongliang, Tao, Bangbao, Li, Shiting. 2017. Identification of a gene signature associated with radiotherapy and prognosis in gliomas. In Oncotarget, 8, 88974-88987. doi:10.18632/oncotarget.21634. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29179492/
5. Li, Siying, Luo, Xin, Zhang, Suhan, Wu, Ruifang, Zhao, Ming. 2023. Ferroptosis Activation Contributes to the Formation of Skin Lesions in Psoriasis Vulgaris. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 12, . doi:10.3390/antiox12020310. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36829869/
6. Liu, Zhe, Petinrin, Olutomilayo Olayemi, Toseef, Muhammad, Chen, Nanjun, Wong, Ka-Chun. 2023. Construction of Immune Infiltration-Related LncRNA Signatures Based on Machine Learning for the Prognosis in Colon Cancer. In Biochemical genetics, 62, 1925-1952. doi:10.1007/s10528-023-10516-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37792224/