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Arl2-flox 基因敲除小鼠

Arl2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Arl2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-12031

品系全称

C57BL/6JCya-Arl2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56327-Arl2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Arl2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-12031) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ADP-ribosylation factor-like 2
基因别称
2610009M23Rik
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019722 | Ensembl: ENSMUST00000025893
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~0.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Arl2，也称为ADP-ribosylation factor-like 2，是ARF家族和RAS超家族的调节GTP酶成员之一。ARL2在细胞内发挥着多方面的作用，包括调节细胞骨架的动态变化、参与细胞器运输、影响细胞器的形态和功能等。它广泛存在于真核细胞中，在多种细胞过程中发挥重要作用。

在结肠癌细胞中，Arl2的表达水平与细胞核和结肠癌干细胞（CSCs）的维持密切相关。研究发现，Arl2在K-RAS活性结肠癌细胞中的表达水平较低，但在CSCs中表达水平升高。当Arl2被耗尽时，非CSCs细胞会发生有丝分裂阻滞，而CSCs细胞中DNA断裂应力累积导致细胞凋亡。此外，Arl2的表达与RAD51家族基因的表达呈正相关，这些基因对于同源重组修复（HRR）至关重要。Arl2还被发现参与HRR过程，并存在于染色质区域。这些结果表明，Arl2在结肠CSCs的维持中起着重要作用，可能通过介导细胞核中的DNA双链断裂修复来实现[1]。

除了在结肠癌细胞中的作用外，Arl2还在其他疾病中发挥作用。例如，全外显子测序发现Arl2是一种新的MRCS（microcornea、杆-锥营养不良、白内障和后巩膜突出）综合征的候选基因。研究发现，Arl2蛋白参与多种细胞过程，并作为突变Arl2BP在睫状体相关视网膜色素变性和突变HRG4在线粒体相关感光细胞变性中的介导因子。此外，研究还发现Arl2与线粒体相关，在维持线粒体形态、运动和ATP水平方面发挥重要作用[2,3]。

在骨肉瘤细胞中，circ_0000527通过调节miR-646/ARL2轴促进细胞增殖、细胞周期进程和炎症介质的分泌。circ_0000527在骨肉瘤细胞中的表达水平高于非肿瘤细胞，而miR-646在骨肉瘤细胞中的表达水平较低。Arl2是miR-646的靶基因，circ_0000527的过表达可以导致Arl2的表达升高。此外，circ_0000527的表达水平与miR-646的表达水平呈负相关。这些结果表明，circ_0000527/miR-646/ARL2轴可能是骨肉瘤治疗的潜在靶点[4]。

在视网膜光感受器神经元中，Arl2调节睫状体稳定性和外段的发育。研究发现，Arl2-Q70L突变体的表达导致光感受器细胞功能障碍和逐渐的杆状细胞变性。Arl2-Q70L的表达导致内段和外段缩短，轴丝缩短和错位，以及视紫红质在细胞质中的积累。这些结果表明，Arl2-Q70L对于视网膜光感受器神经元感觉睫状体的发育至关重要[5]。

在宫颈癌中，miR-214下调Arl2的表达并抑制细胞的生长、迁移和侵袭。miR-214在宫颈癌中的表达水平较低，而Arl2在宫颈癌中的表达水平升高。Arl2的敲低可以显著抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭，这与miR-214过表达的效果相似。这些结果表明，miR-214通过靶向Arl2抑制宫颈癌细胞的生长、迁移和侵袭，两者可能成为宫颈癌的预后或治疗靶点[6]。

在植物中，Arl2和ARG1参与了根的向地性信号转导途径。Arl2和ARG1与PIN3相互作用，调节PIN3在重力刺激下的重定位和生长素的非对称分布。Arl2和ARG1的表达和定位在根的向地性信号转导中发挥着重要作用，并影响着生长素的流动和根尖的发育[7]。

在应激条件下，Arl2和ELMOD2在线粒体中的水平受到调节。研究发现，在Mfn2缺失的细胞中，Arl2和ELMOD2在线粒体中的水平升高。此外，葡萄糖或血清剥夺等应激条件也会导致Arl2和ELMOD2在线粒体中的水平升高。这些结果表明，Arl2和ELMOD2在应激条件下参与了线粒体的形态变化和功能调节[8]。

Arl2在真菌病原体Mucor circinelloides中也发挥着重要作用。研究发现，Arl1和Arl2在M. circinelloides的形态发生、毒力和抗真菌药物敏感性中发挥作用。虽然Arl1和Arl2蛋白在氨基酸序列上有55%的一致性，但它们的基因表达模式有所不同。Arl1基因的表达水平高于Arl2，并在菌丝中诱导表达。Arl1和Arl2基因的敲除导致不同的表型，其中Arl1基因的敲除导致菌丝生长受损，而Arl2基因的敲除没有明显的表型或只有轻微的表型[9]。

最后，在阿尔茨海默病（AD）中，血清蛋白组学研究发现Arl2的表达水平与APOE-ε4基因型相关。研究发现，Arl2在APOE-ε4携带者中的表达水平较低，但在AD患者中的表达水平升高。这些结果表明，Arl2在AD的发病机制中可能发挥着重要作用，并可能成为AD的潜在治疗靶点[10]。

综上所述，基因Arl2在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括细胞核和CSCs的维持、线粒体功能调节、骨肉瘤进展、视网膜光感受器神经元发育、宫颈癌发展、植物向地性信号转导、应激条件下线粒体形态变化和真菌病原体的毒力等。此外，Arl2的表达水平与APOE-ε4基因型相关，在AD的发病机制中可能发挥着重要作用。对Arl2的研究有助于深入理解其在细胞生物学和疾病发生中的作用机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Lee, Hani, Choi, SeokGyeong, Ha, Sojung, Yoon, Sukjoon, Kim, Woo-Young. 2022. ARL2 is required for homologous recombination repair and colon cancer stem cell survival. In FEBS open bio, 12, 1523-1533. doi:10.1002/2211-5463.13438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35567502/
2. Cai, Xue-Bi, Wu, Kun-Chao, Zhang, Xiao, Qu, Jia, Jin, Zi-Bing. 2019. Whole-exome sequencing identified ARL2 as a novel candidate gene for MRCS (microcornea, rod-cone dystrophy, cataract, and posterior staphyloma) syndrome. In Clinical genetics, 96, 61-71. doi:10.1111/cge.13541. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30945270/
3. Newman, Laura E, Zhou, Cheng-jing, Mudigonda, Samatha, Marobbio, Carlo Marya Thomas, Kahn, Richard A. 2014. The ARL2 GTPase is required for mitochondrial morphology, motility, and maintenance of ATP levels. In PloS one, 9, e99270. doi:10.1371/journal.pone.0099270. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24911211/
4. Wu, Xiangkun, Yan, Lihua, Liu, Yongxi, Shang, Lilin. 2021. Circ_0000527 promotes osteosarcoma cell progression through modulating miR-646/ARL2 axis. In Aging, 13, 6091-6102. doi:10.18632/aging.202602. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33617480/
5. Wright, Zachary C, Loskutov, Yuriy, Murphy, Daniel, Goldberg, Andrew F X, Ramamurthy, Visvanathan. 2018. ADP-Ribosylation Factor-Like 2 (ARL2) regulates cilia stability and development of outer segments in rod photoreceptor neurons. In Scientific reports, 8, 16967. doi:10.1038/s41598-018-35395-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30446707/
6. Peng, Ruiqing, Men, Jianlong, Ma, Rui, Sun, Ying, Ren, Jing. 2017. miR-214 down-regulates ARL2 and suppresses growth and invasion of cervical cancer cells. In Biochemical and biophysical research communications, 484, 623-630. doi:10.1016/j.bbrc.2017.01.152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28137590/
7. Harrison, Benjamin R, Masson, Patrick H. 2007. ARL2, ARG1 and PIN3 define a gravity signal transduction pathway in root statocytes. In The Plant journal : for cell and molecular biology, 53, 380-92. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18047472/
8. Newman, Laura E, Schiavon, Cara R, Zhou, Chengjing, Kahn, Richard A. 2017. The abundance of the ARL2 GTPase and its GAP, ELMOD2, at mitochondria are modulated by the fusogenic activity of mitofusins and stressors. In PloS one, 12, e0175164. doi:10.1371/journal.pone.0175164. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28380071/
9. Patiño-Medina, J Alberto, Valle-Maldonado, Marco I, Maldonado-Herrera, Guadalupe, Garre, Victoriano, Meza-Carmen, Víctor. 2019. Role of Arf-like proteins (Arl1 and Arl2) of Mucor circinelloides in virulence and antifungal susceptibility. In Fungal genetics and biology : FG & B, 129, 40-51. doi:10.1016/j.fgb.2019.04.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31014992/
10. Frick, Elisabet A, Emilsson, Valur, Jonmundsson, Thorarinn, Gudmundsdottir, Valborg, Gudnason, Vilmundur. 2024. Serum proteomics reveal APOE-ε4-dependent and APOE-ε4-independent protein signatures in Alzheimer's disease. In Nature aging, 4, 1446-1464. doi:10.1038/s43587-024-00693-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39169269/

资料下载

S-CKO-12031_6J_56327_Arl2_Exon 2~3_strategy.pdf
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