Hdac7-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Hdac7-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11995

品系全称

C57BL/6JCya-Hdac7em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56233-Hdac7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Hdac7-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11995) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histone deacetylase 7
基因别称
5830434K02Rik,HD7,HD7a,Hdac7a,mFLJ00062
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001204275 | Ensembl: ENSMUST00000116409
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~11
敲除长度
~3.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891835Deletion of this gene result in embryonic lethality by E11, due to vascular defects which are due to endothelial cell adhesion defects.
Hdac7,即组蛋白脱乙酰酶7,属于组蛋白脱乙酰酶家族中的一员,是细胞中重要的表观遗传调控因子。组蛋白脱乙酰酶通过脱乙酰化组蛋白和某些非组蛋白,影响染色质结构,进而调控基因转录。Hdac7在细胞分化、发育和代谢等多种生物学过程中发挥作用,并且与多种疾病的发生和发展密切相关。

Hdac7在非小细胞肺癌(NSCLC)中的作用和机制尚未完全明了。研究发现,Hdac7的表达与非小细胞肺癌患者的预后、TNM分期和肿瘤分化程度密切相关。Hdac7的高表达与非小细胞肺癌细胞的增殖和转移有关,而其低表达则抑制了肿瘤的生长和转移[1]。此外,Hdac7还与β-catenin-FGF18信号通路有关,Hdac7与β-catenin的相互作用导致β-catenin的乙酰化水平降低,从而促进了FGF18的表达和NSCLC的进展[1]。

除了在NSCLC中的作用,Hdac7还在T细胞发育中发挥重要作用。研究发现,Hdac4和Hdac7在Th17细胞分化过程中被选择性诱导表达,共同调节基因转录。Hdac4与转录因子JunB相互作用,促进Th17特征基因的表达,而Hdac7则与转录因子Aiolos和Smrt/Ncor1-Hdac3共抑制因子相互作用,抑制Th17负调节基因的表达[2]。

此外,Hdac7还与血管生成抑制基因AKAP12的表达有关。研究发现,HDAC7的抑制导致AKAP12的表达上调,进而抑制了内皮细胞的迁移和管状结构的形成[3]。Hdac7还通过miR-4465-EphA2信号轴促进鼻咽癌细胞的癌性,miR-4465下调后,EphA2的表达上调,进而促进了鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭[4]。

综上所述,Hdac7在多种疾病中发挥重要作用,包括NSCLC、Th17细胞分化、血管生成和鼻咽癌。Hdac7通过脱乙酰化组蛋白和非组蛋白,影响染色质结构,进而调控基因转录。此外,Hdac7还参与多种信号通路的调节,包括β-catenin-FGF18信号通路、T细胞发育信号通路等。因此,Hdac7可能成为治疗多种疾病的重要靶点,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Guo, Kai, Ma, Zhiqiang, Zhang, Yujiao, Li, Xiaofei, Yan, Xiaolong. 2022. HDAC7 promotes NSCLC proliferation and metastasis via stabilization by deubiquitinase USP10 and activation of β-catenin-FGF18 pathway. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41, 91. doi:10.1186/s13046-022-02266-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35277183/
2. Cheung, Ka Lung, Zhao, Li, Sharma, Rajal, Tsankov, Alexander, Zhou, Ming-Ming. 2024. Class IIa HDAC4 and HDAC7 cooperatively regulate gene transcription in Th17 cell differentiation. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2312111121. doi:10.1073/pnas.2312111121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38657041/
3. Turtoi, Andrei, Mottet, Denis, Matheus, Nicolas, Bellahcène, Akeila, Castronovo, Vincent. 2012. The angiogenesis suppressor gene AKAP12 is under the epigenetic control of HDAC7 in endothelial cells. In Angiogenesis, 15, 543-54. doi:10.1007/s10456-012-9279-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22584896/
4. Li, Qi-Guang, Xiao, Ta, Zhu, Wei, Huang, Wei, Xiao, Zhi-Qiang. 2020. HDAC7 promotes the oncogenicity of nasopharyngeal carcinoma cells by miR-4465-EphA2 signaling axis. In Cell death & disease, 11, 322. doi:10.1038/s41419-020-2521-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32376822/