Rbm38-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Rbm38-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-11966

品系全称

C57BL/6JCya-Rbm38em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-56190-Rbm38-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rbm38-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-11966) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RNA binding motif protein 38
基因别称
Rnpc1,Seb4,Seb4l
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019547 | Ensembl: ENSMUST00000029014
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~2.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1889294Mice homozygous for a null mutation display premature aging and death with increased tumor incidence and hematopoietic defects including extramedullary hematopoiesis and anemia.
RBM38,也称为RNA结合基序蛋白38,是一种重要的RNA结合蛋白,属于RNA识别基序(RRM)家族。RBM38在基因表达调控中发挥重要作用,它通过结合RNA并形成复合物来影响RNA的稳定性和翻译,进而影响细胞增殖、细胞周期阻滞、肌源性分化等多种生物学过程[5]。RBM38的RRM结构域包含两个亚单位,RNP1和RNP2,它们能够特异性地结合RNA。RBM38通过与RNA的结合,可以调节多种肿瘤相关基因的表达,如p53、mdm2、p63、p73、p21和c-Myc等,从而影响肿瘤的发生和发展[5]。

RBM38在多种人类癌症中发挥重要作用。研究表明,RBM38在多种人类癌症中表达下调,而其功能缺失与肿瘤的发生和发展密切相关[1]。例如,在乳腺癌中,RBM38通过与c-Myc形成独特的相互拮抗的RBM38-c-Myc环路来抑制肿瘤的生长[3]。在肝细胞癌中,RBM38通过稳定p53-mdm2环路的功能来抑制肿瘤的发生[6]。此外,RBM38还与免疫浸润相关,高表达RBM38的肿瘤细胞具有更强的增殖、侵袭和迁移能力[4]。因此,RBM38被认为是多种人类癌症的肿瘤抑制因子[1]。

除了在肿瘤中的作用,RBM38还与RNA的转录延伸缺陷有关。研究发现,RBM38能够减少由剪接缺陷引起的SMEK2基因转录延伸缺陷[2]。此外,RBM38还能够通过与PTEN 3'UTR的结合,竞争性地抑制miR-92a-3p的结合,从而抑制结直肠癌的进展[7]。此外,RBM38还能够通过与其结合的eIF4E复合物的破坏来增加p53的表达,抑制肿瘤的生长和进展[8]。

综上所述,RBM38是一种重要的RNA结合蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用。RBM38在肿瘤的发生和发展中发挥肿瘤抑制因子的作用,其功能缺失与肿瘤的发生和发展密切相关。RBM38的研究有助于深入理解RNA结合蛋白在肿瘤发生和发展中的作用机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zou, Cheng, Wan, Ying, He, Lingjing, Dong, Zhiqiang, Zhang, Dingxiao. 2020. RBM38 in cancer: role and mechanism. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 78, 117-128. doi:10.1007/s00018-020-03593-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32642788/
2. Muraoka, Shintaro, Fukumura, Kazuhiro, Hayashi, Megumi, Mayeda, Akila, Kaida, Daisuke. 2020. Rbm38 Reduces the Transcription Elongation Defect of the SMEK2 Gene Caused by Splicing Deficiency. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21228799. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33233740/
3. Li, Xiao-Xia, Shi, Liang, Zhou, Xu-Jie, Wei, Ji-Fu, Ding, Qiang. 2017. The role of c-Myc-RBM38 loop in the growth suppression in breast cancer. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 36, 49. doi:10.1186/s13046-017-0521-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28399911/
4. Liu, Jinfang, Xu, Jun, Luo, Binlin, Yao, Gang, Li, Chujun. 2022. Immune Landscape and an RBM38-Associated Immune Prognostic Model with Laboratory Verification in Malignant Melanoma. In Cancers, 14, . doi:10.3390/cancers14061590. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35326741/
5. She, Xiaomin, Lin, Yan, Liang, Rong, Gao, Xing, Ye, Jiazhou. 2020. RNA-Binding Motif Protein 38 as a Potential Biomarker and Therapeutic Target in Cancer. In OncoTargets and therapy, 13, 13225-13236. doi:10.2147/OTT.S278755. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33380811/
6. Ye, Jiazhou, Liang, Rong, Bai, Tao, Li, Lequn, Wu, Feixiang. 2018. RBM38 plays a tumor-suppressor role via stabilizing the p53-mdm2 loop function in hepatocellular carcinoma. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 37, 212. doi:10.1186/s13046-018-0852-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30176896/
7. Guan, Bugao, Li, Guangrun, Wan, Benhai, Guo, Jinbao, Bu, Yanzhi. 2021. RNA-binding protein RBM38 inhibits colorectal cancer progression by partly and competitively binding to PTEN 3'UTR with miR-92a-3p. In Environmental toxicology, 36, 2436-2447. doi:10.1002/tox.23356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34453780/
8. Lucchesi, Christopher A, Zhang, Jin, Ma, Buyong, Chen, Mingyi, Chen, Xinbin. 2018. Disruption of the Rbm38-eIF4E Complex with a Synthetic Peptide Pep8 Increases p53 Expression. In Cancer research, 79, 807-818. doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-2209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30591552/